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随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率逐年上升,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)也随之增加,而DN是DM常见的慢性微血管并发症,是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明,核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录,在脂类和糖类代谢中起重要作用。 相似文献
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血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)是近年发现的血管紧张素转换酶的一种同系物,并且具有对抗ACE的功能.本文就ACE2和肾脏疾病关系的最新研究进展进行. 相似文献
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目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6mRNA表达及其蛋白水平。结果:IL-13在1、10、100μg/L浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖;5%FCSRPMI1640培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及提高IL-6分泌水平,而IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论:IL-13抑制体外培养的系膜细胞增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-6的产生,IL-13可能对于肾小球肾炎的系膜细胞炎症反应具有拮抗作用。 相似文献
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白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
白细胞介素 (IL) 13是一种多效性的Th2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (LPS)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如IL 1β、IL 6、肿瘤坏死因子 (TNF) α、IL 2、IL 8和细胞间黏附分子 (ICAM)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达TNF α及IL 6等。目前IL 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了IL 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子TNF α及IL 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0~ 12 0g、2~ 3月龄的雄性SD大鼠 ,参考Lovett… 相似文献
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肾小球肾炎足细胞脱落与肾组织钠氢交换调节因子2表达的研究 总被引:5,自引:2,他引:3
目的探讨肾小球足细胞脱落情况及其与病理改变的关系;探讨6类肾炎中肾组织钠氢交换调节因子2(NHERF2)基因表达量的变化及其与足细胞损伤的关系。方法将患者分为肾炎组(原发性肾炎和狼疮性肾炎)、非肾炎组、健康对照组;用间接免疫荧光法检测尿足细胞数量,用荧光定量PCR检测肾组织NHERF2蛋白,比较不同类型肾炎足细胞脱落情况及NHERF2基因表达量。结果原发性肾炎和狼疮性肾炎(LN)组患者尿足细胞脱落较健康对照组显著增多(P〈0.05);活动期LN患者尿足细胞脱落较缓解期LN显著增多(P〈0.05);原发性肾炎组中局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)患者尿足细胞脱落最多,其次为膜性肾病(MS)患者,二者与健康对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。MS患者尿足细胞脱落比微小病变性肾病(MCD)患者显著增多(P〈0.05)。原发性肾炎组和LN组患者肾组织NHERF2基因表达量均较非肾炎组显著降低(P〈0.05)。肾炎患者尿足细胞脱落数量和肾组织NHERF2基因表达之间具有相关性(r=0.318,P〈0.05)。结论根据尿足细胞脱落数量可初步推断FSGS和LN的病理改变类型、预测LN的疾病进展和预后,可能为临床MS与MCD的鉴别提供依据;证明肾小球足细胞脱落可能与肾组织NHERF2基因表达减低有关,提示足细胞NHERF2基因表达缺陷可能参与足细胞损伤脱落的机制。 相似文献
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目的 探讨可调钠透析对于透析低血压的影响.方法 将32例维持性血液透析(MHD)患者随机分为观察组(可调钠透析组)18例,对照组(恒定正常钠透析组)14例.观察组设定起点透析液含Na+158mmol/L,至透析结束Na+浓度为138mmol/L,钠离子曲线呈阶梯样脉冲递减型,共透析4h.对照组使用恒定正常钠透析(Na+138mmol/L),持续4h.对比观察两组病人低血压的发生率.结果 观察组进行透析720例次,发生低血压32例次(4.44%),对照组进行透析568例次,低血压的发生率为48例次(8.45%).两组比较有显著性差异.结论 可调钠透析过程中,可以维持透析开始血钠的高水平,提高血浆晶体渗透压,从而减少低血压的发生. 相似文献
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腹膜透析是治疗终末期肾脏病的有效措施之一。传统非生理性透析液常损伤腹膜的结构和功能,导致腹膜纤维化。多种生长因子相互作用,参与了腹膜纤维化发生、发展和维持,而转化生长因子β1是腹膜纤维化的中心介质,在其下游介质结缔组织生长因子的协同下,通过诱导上皮细胞向间充质细胞转化,促进细胞外基质生成及抑制细胞外基质的降解而导致腹膜纤维化。 相似文献
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目的探讨全反式维甲酸(atRA)对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和细胞外基质(E(M)Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型(DM)组,另12只入糖尿病模型+atRA(DM+atRA)组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照(NC)组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM+atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加(P〈0.01),主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少(P〈0.01):且DM+atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少(P〈0.01)。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P〈0.01),与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.71,P〈0.01),与TGF-β1蛋白表达呈负相关(r=-0.86,P〈O.01)。荧光定量PCR结果表明,DM+atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关(r=-0.83,P〈0.01)。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。 相似文献
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在肾小球肾炎发病机理研究中 ,细胞因子网络调节作用在肾小球肾炎发生发展及肾小球硬化中发挥重要作用。致炎性与抗炎性细胞因子相互作用维持机体免疫系统的平衡。IL 1及TNF是由炎症细胞产生的主要前炎症细胞因子。主要由Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子如IL 4、IL 1 0、IL 1 3也能被用于抑制IL 1及TNF合成和增加其拮抗剂产生。抗炎性细胞因子 ,主要是IL 4、IL 1 0、IL 1 3、IL 6与肾脏炎症疾病关系研究亦有一定进展。 相似文献
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