Smad蛋白在BMP-2诱导成骨分化过程中的作用

目的研究Smad蛋白在骨形态发生蛋白-2（BMP-2）诱导成骨分化过程中作用,探讨Smad蛋白在成骨分化期间信号传导的机制。方法将取自MDX大鼠颅盖骨组织分离获得成骨细胞进行培养,培养的成骨细胞分组,加入不同浓度的BMP-2或BMP-2与Trx2SARA混合物后,用反义PCR和Western Blot斑点杂交对各组诱导成骨分化的情况进行分析。体内实验中肌肉局部埋植BMP-2或BMP-2和Trx2SARA,取不同时间点处死动物,制备组织切片,用SO染色进行组织学观察。结果BMP-2处理的成骨细胞碱性磷酸酶增加,降钙素mRNA增加,Smad蛋白的表达水平呈剂量依赖性增加。Trx2SARA处理组出现碱性磷酸酶和降钙素mRNA下调。体内实验组织切片SO染色显示,BMP-2处理组大部分异位组织由增殖中、肥厚前和肥厚软骨细胞构成,而Trx2SARA处理组很少向软骨源细胞分化。结论Smad蛋白在BMP-2诱导成骨分化中发挥重要的信号传导作用。     

颈总动脉交感神经网剥脱术对混合型脑性瘫痪临床疗效及血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的 探讨颈总动脉交感神经网剥脱术对混合型脑性瘫痪儿童临床疗效及血清炎性细胞因子的影响。方法 对50例混合型脑性瘫痪儿童行颈总动脉交感神经网剥脱术,比较手术前后白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及改良Ashworth痉挛评分、教师流涎(teacher drooling scale,TDS)分级和粗大运动功能分类系统(gross motor function classification system,GMFCS)改善情况。结果 50例混合型脑性瘫痪儿童术后IL-6、TNF-α水平较术前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);术后IL-10水平较术前差异无统计学意义(P＞0.05)。术后改良Ashworth痉挛评分及TDS分级较术前改善,差异有统计学意义(P＜0.05);术后GMFCS程度较术前无改善,差异无统计学意义(P＞0.05)。手术前后TNF-α水平与改良Ashworth痉挛评分及TDS分级均呈正相关,手术前后TNF-α水平与GMFCS程度无相关性;手术前后IL-6、IL-10水平与改良Ashworth痉挛评分、TDS分级、GMFCS程度均无相关性。结论 IL-6、IL-10、TNF-α参与了混合型脑性瘫痪的发病过程,而颈总动脉外膜交感神经网剥脱术可通过降低IL-6、TNF-α水平达到改善临床症状的效果,值得推广应用。     

颈椎脊髓损伤早期死亡原因分析

目的探讨颈椎脊髓损伤早期死亡原因。方法回顾性分析1993年1月～2005年12月63例颈椎脊髓损伤早期死亡病例的一般状况、受伤原因、受伤至入院时间、脊柱损伤节段、脊髓损伤严重程度、合并伤、颈椎脊髓损伤影像学表现、治疗方法、过程及结果,总结其早期死亡的原因。结果本组49例因呼吸衰竭死亡,8例因多脏器功能衰竭死亡,2例因癫痫发作导致急性呼吸、循环衰竭死亡,2例因多发伤导致肺部感染及感染性休克死亡,2例因上消化道大出血导致出血性休克死亡。结论呼吸衰竭为颈椎脊髓损伤早期死亡的首要原因,其与脊髓损伤节段及损伤程度密切相关。     

腰椎间盘突出症术后下腰痛及再突出的临床分析

[目的]探讨腰椎间盘摘除术后下腰痛以及腰椎间盘再突出的情况。[方法]在采用后路腰椎板开窗突出椎间盘摘除手术的患者中，随机选择200例，对其中获得5a以上随访的84例患者进行回顾性分析，对手术前后下腰痛JOA评分以及影像学结果进行统计处理。[结果]（1）79．8％的患者残留下腰痛，其中14．3％患者存在严重的下腰痛（JOA 1），75％的严重下腰痛患者在35岁以下；（2）13例患者行二次手术，其中12例为腰椎间盘再突出，1例为腰椎不稳，13例患者中主要是50岁以下的成年男性。[结论]年轻患者更易发生严重的下腰痛以及腰椎间盘再突出，在年轻患者首次手术时可以根据情况适当考虑脊柱融合。     

头低位卧床模拟失重状态下房室平面运动的定量组织速度成像

目的：应用定量组织速度成像（Quantitative tissue velocity imaging,QTVI）分析头低位卧床模拟失重状态下的房室平面运动,评价模拟失重对左心室收缩与舒张功能的影响.方法：健康青年男性志愿者16名,-6°头低位连续卧床模拟失重,分别于卧床前和模拟失重第10日及20日行心脏彩超检查,应用QTVI获取心尖四腔、左室两腔和左室长轴观上房室平面6个位点的运动速度曲线,测量收缩期波（Vs）,舒张早期波（Ve）和舒张晚期波（Va）的峰值速度,计算Ve/Va,结果采用统计软件SPSS11.0进行统计学分析.结果：①收缩期运动速度（Vs）：模拟失重与卧前比较,无显著性差异.②舒张期早期运动速度（Ve）：模拟失重第10日有3个位点较卧前减低;第20日有5个位点较卧前减低,有显著性差异（P〈0.05）;模拟失重第20日与10日比较,后间隔运动速度减低（P〈0.05）.③舒张期晚期运动速度（Va）：模拟失重第20日,侧位点较卧前减低,有显著性差异（P〈0.05）.④Ve/Va：模拟失重第20日,前间隔及后间隔位点降低,具有显著性差异（P〈0.05）.结论：模拟失重主要影响左心室舒张功能,且随模拟失重时间的延长而加重,对左心室收缩功能则无明显影响.     

纳米脱钙骨基质的制备及其性能检测

[目的]通过MICROS超细粉碎机制备同种异体纳米脱钙骨基质(DBM),观察纳米DBM结构特征,研究DBM纳米化工艺及其作为骨移植替代物的生物相容性.[方法]采用改良Urist法制备同种异体脱钙骨基质,液氮冷冻球磨机将块状DBM预粉碎,使用MICROS超细粉碎机进一步研磨粉碎制备纳米DBM.电镜扫描观察其结构,按照我国卫生部<生物材料和医疗器材生物学评价的技术要求>中的标准,对纳米DBM进行急性毒性实验、热原实验、溶血实验等检测.[结果]制备颗粒直径在50～200纳米的脱钙骨基质,生物相容性检测无毒性,无热源性,不引起溶血反应,纳米DBM具有良好的生物相容性.[结论]纳米DBM可在低温或控制温度条件下制备,是一种无毒、无刺激,不含热源、不引起免疫排斥反应的生物材料,具有良好生物相容性.     

急性颈髓损伤死亡预判因素分析

目的 探讨急性颈髓损伤患者死亡的预判因素.方法 回顾性分析本院1993年1月-2005年12月急性颈髓损伤完全瘫痪患者184例,探讨损伤节段(C1～4:C5～7)、损伤严重程度[美国脊柱脊髓损伤协会(ASIA)分级A级:B级]、损伤类型(稳定型:不稳定型)、年龄(＜50岁:≥50岁)对死亡的预判作用,统计学方法采用χ2检验.结果 184例全瘫患者,死亡61例,生存123例.损伤节段C1～4:C5～7比率:死亡组为54.1%:45.9%,生存组为7.3%:92.7%(P＜0.01);损伤严再程度ASIA分级A级:B级比率:死亡组为90.1%:8.9%,生存组为95.9%:4.1%(P＞0.05);损伤类型稳定型:不稳定型比率:死亡组为14.7%:85.3%,生存组为6.5%:93.5%(P＞0.05);年龄＜50岁:≥50岁比率:死亡组为50.8%:49.2%,生存组为75.6%:24.4%(P＜0.01).有统计学意义的预判因素包括损伤节段和年龄.但考虑到损伤严重程度对死亡预判的重要作用,笔者提出采用损伤节段/损伤严重程度(C1～4节段损伤A级:C5～7节段损伤A级:B级)作为预判因素,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).年龄≥50岁C1～4节段损伤A级患者死亡率为93.3%,＜50岁C5～7节段损伤A级患者死亡率为13.7%. 结论损伤节段、损伤严重程度及年龄是预测急性颈髓损伤患者死亡与否的重要因素.     

腰椎间盘突出症再手术临床分析

目的：探讨腰椎间盘突出症首次手术失败的原因，提出预防措施。方法：回顾因首次手术失误而导致的症状无明显好转或加重，或合并其他症状需再次手术治疗的84例病例，对其进行分析。结果：再手术原因主要为术前诊断及定位错误，椎管狭窄未解除，退变突出髓核碎片残留，多节段髓核突出遗漏，椎管内粘连以及腰椎不稳。再手术效果优良率达82．0％。结论：腰椎间盘突出症首次手术前要加强术前检查，明确诊断，明确是否合并其它腰椎退变性疾病，确立正确的手术方案。术中同时解决其他合并疾病，提高手术成功率，降低再手术率。     

椎间盘病变与遗传相关性的研究进展

由椎间盘病变引发的疾病在临床较为常见，但椎间盘病变的病因和病理机制并不完全清楚，通常认为生理退变是根本因素。近年来．研究人员日益重视遗传因素在椎间盘疾病发病机制中所起的重要作用，对椎间盘病变的基因研究有了一定的进展。本文就这一方面作一综述。     

不同程度颈脊髓损伤后低钠血症的临床分析

 目的回顾性总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的发生特点,并分析其可能的发生原因,以及脊髓损伤严重程度、性别、年龄等因素对血钠变化的影响。方法研究对象为2005年6月至2011年3月急诊收治的一组颈椎外伤患者,排除合并颅脑外伤及慢性疾病的患者,入选病例分为完全性脊髓损伤组、不完全性脊髓损伤组及无神经功能障碍组,回顾性分析各组病例的血钠变化情况。结果入选病例共102例,男83例,女19例;年龄17~68岁,平均45.6岁。完全性脊髓损伤组23例,不完全性脊髓损伤组60例,无神经功能障碍组19例。共发生低钠血症共39例,完全性脊髓损伤组15例(65%),不完全性脊髓损伤组23例(38%),无神经功能障碍组1例(5%)。低钠血症发生率在三组间两两比较,差异有统计学意义,完全性脊髓损伤组低钠血症的发生率明显高于不完全性脊髓损伤组和无神经功能障碍组。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度有明确相关关系,而与患者的年龄、性别、脊髓损伤节段无相关关系。结论急性颈脊髓损伤后具有较高的低钠血症发生率,虽然影响钠盐平衡的因素及相互作用非常复杂,但颈脊髓损伤致自主神经功能障碍、神经内分泌功能异常以及血液动力学改变可能是导致颈脊髓损伤后电解质系统异常的重要原因。