排序方式: 共有43条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的评估FRAX■工具对江苏镇江地区中老年人骨质疏松性骨折的预测价值。方法对1070例江苏镇江地区中老年人群进行分组性研究,应用FRAX■工具计算未来10年主要骨质疏松性骨折(probability of major osteoporosis fracture,PMOF)和髋部骨折的概率(probability of hip fracture,PHF),分析年龄、体质量指数、有无骨质疏松性骨折史以及不同骨量对FRAX预测结果的影响。结果随着年龄的增长10年内PMOF和PHF同步增加;随着体重指数的增加,10年内PMOF和PHF同步下降;有骨质疏松性骨折史的人群10年内PMOF和PHF明显增加;随着骨量下降,10年内PMOF和PHF逐渐增加;不同骨量受人群在不同骨质疏松骨折风险组中的分布不同。在骨质疏松性骨折高风险人群中,骨质疏松者占78.1%,低骨量者占20.7%,正常骨量者占1.3%。结论FRAX■工具可用于江苏镇江地区中老年人群骨质疏松骨折风险的评估。FRAX■工具可能低估了低骨量人群的骨质疏松性骨折的风险,该工具对中老年低骨量人群的预测价值值得进一步研究。 相似文献
2.
目的了解铁过载对成骨细胞铁稳态及生物活性的影响。方法 34℃条件下体外培养人成骨细胞(hFOB1.19),以不同浓度(50、100、200μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预,用RT-PCR检测成骨细胞铁调节基因膜转铁蛋白(FPN1)、转铁蛋白受体(TfR)和二价金属转运蛋白1(DMT1)表达的变化;用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察成骨细胞铁离子荧光强度;流式细胞仪检测成骨细胞活性氧(ROS)水平;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;Vonkossa染色法行钙结节染色。结果与对照组相比,FAC干预48h后FPN1mRNA的表达随FAC干预浓度增加呈剂量依赖性上调,TfR、DMT1mRNA的表达呈剂量依赖性下调(P0.05);FAC干预48h后成骨细胞铁离子荧光强度剂量依赖性减弱,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);48h后成骨细胞ROS水平随FAC干预浓度增加呈剂量依赖性升高(P0.05);FAC干预10d后各组成骨细胞碱性磷酸酶活性均随FAC浓度增高而降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,FAC干预17d后成骨细胞钙结节染色显示矿化面积和钙结节形成随FAC浓度增加而减少。结论铁过载对成骨细胞生物活性有明显抑制作用,其机制可能与细胞内铁离子浓度增加及活性氧水平升高有关。 相似文献
3.
基因敲除技术是21世纪发展最为迅速的生物高新技术之一。基因敲除是利用同源重组原理使特定的靶基因失活进而实现在其功能缺失的情况下分析靶基因功能的方法。骨质疏松是个复杂的多因素疾病,由遗传和环境因素相互作用,目前已成为世界的健康问题,骨质疏松相关基因的研究是目前研究的热点。本文就基因敲除原理及该技术在骨质疏松中的应用和进展进行综述。 相似文献
4.
目的模拟体内肌少症病理环境,观察铁螯合剂地拉罗司(deferasirox,DFS)对小鼠成肌细胞C2C12生物学活性的影响。方法构建模拟体内骨骼肌营养缺乏的细胞培养模型:体外培养小鼠成肌细胞C2C12,细胞分为3组:对照组、无血清培养基组和无血清培养基加DFS (10μmol/L)共孵育组,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡; C2C12细胞在马血清作用下诱导分化,镜下观察细胞形态并计数骨骼肌肌管数目;构建模拟体内骨骼肌炎性损伤的细胞培养模型:C2C12细胞在马血清诱导下分化后分为3组:对照组、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α,10 ng/m L)干预组和TNF-α(10 ng/m L)加DFS (10μmol/L)共孵育组,丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)试剂盒分别检测细胞MDA和GSH-Px水平,实时定量PCR法检测细胞肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC) mRNA和肌细胞生成素(myogenin,MyOG) mRNA的表达水平,镜下观察细胞形态并计数骨骼肌肌管数目。结果对照组、无血清培养基组和无血清培养基加DFS共孵育组细胞增殖最终OD值分比为2. 74±0. 01、0. 43±0. 01和0. 83±0. 01,细胞凋亡率分别为(7. 45±1. 73)%、(37. 82±2. 30)%和(25. 73±1. 42)%,肌管计数分别为9. 10±1. 45、1. 00±0. 33和3. 80±1. 14。C2C12细胞在无血清培养条件下增殖下降、凋亡率增加、细胞肌管形成减少,DFS干预后细胞增殖升高、凋亡率下降、肌管形成增加,均P0. 05。对照组、TNF-α干预组和TNF-α加DFS共孵育组细胞内MDA含量分别为(1. 57±0. 01)、(3. 33±0. 14)和(2. 01±0. 19) nmol/L,GSH-Px含量分别为85. 44±7. 92、36. 26±7. 48和118. 50±17. 89,MyHC mRNA的表达量分别为1、0. 60±0. 14和1. 36±0. 13,MyOG mRNA的表达量分别为1、0. 88±0. 06和1. 57±0. 16,肌管计数分别为4. 30±1. 50、3. 30±0. 67和5. 30±2. 26。C2C12细胞诱导分化后,在TNF-α干预下,细胞MDA含量增加(P0. 05)、GSH-Px含量下降(P0. 05); DFS干预后细胞MDA含量下降(P0. 05)、GSH-Px含量增加(P0. 05),MyHC和MyOG mRNA表达上升(P0. 05),肌管数目形成增加(P0. 05)。结论 DFS可逆转C2C12细胞在营养缺乏和炎性损伤状态下的部分生物学活性指标的下降。 相似文献
5.
6.
[目的]探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导ATDC5细胞中miRNA表达的影响.[方法]在含有0μg/ml、5μg/ml、10 μg/ml、15μg/ml的LPS培养液处理ATDC5细胞24h.采用CCK-8试剂检测细胞的增殖活力,RT-qPCR检测炎症因子和miRNA的表达,Western... 相似文献
7.
目的探讨铁调素对小鼠单核细胞株RAW264.7向成熟破骨细胞分化的影响。方法将不同浓度铁调素加入含有核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的RAW264.7细胞培养基,24 h后用CCK-8法检测细胞的增生活性;4 d后对细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下观察;用RT-PCR法检测TRAP、组织蛋白酶K(CTK)、金属蛋白酶9(MMM-9)基因表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中TRAP-5b含量;24 h后用共聚焦显微镜(CLSM)测定细胞内铁离子浓度。结果铁调素在0~800 nmol/L浓度围内可增加RAW264.7细胞TRAP染色阳性数目,上调TRAP、CTK和MMP-9基因表达,增加上清液TRAP-5b含量(P0.05),同时增加RAW264.7细胞内铁离子浓度(P0.05)。结论铁调素可以促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化,其作用机制可能与铁调素增加细胞内铁离子有关。 相似文献
8.
《骨质疏松分级诊疗政策解读及方案专家共识》编写组张萌萌 林华 徐又佳 程海涛 马倩倩 毛未贤 高远 张岩 张东伟 杨书满 吴岩 李英华 张智海 葛继荣 史晓林 吴涤 李毅中 王永福 赵国阳 张秀珍 黄宏兴 徐辉 郑洪新 胡玲 《中国骨质疏松杂志》2022,(7):937-941
2015年9月8日,国务院办公厅发布了《关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》,为指导各地推进分级诊疗制度建设,围绕总体要求、以强基层为重点完善分级诊疗服务体系、建立健全分级诊疗保障机制、组织实施等四方面提出了意见。分级诊疗是按照疾病的轻、重、缓、急,以及治疗难易程度进行分级,不同级别的医疗机构分别承担规范治疗,实现基层首诊和双向转诊。骨质疏松分级诊疗需要构建一个全新的概念单元、命题和理论体系。其结构实体包括:个体、科室、基层医院、二级医院、三级医院、整合型医疗服务体系等多层组织框架。骨质疏松分级诊疗是对骨质疏松患者全程管理,早发现、早诊断、早治疗,全程管理的人群可分为4组:骨密度正常、骨量减少、骨质疏松、严重骨质疏松。对每组人群制定相应的防治方案,畅通转诊,连续治疗,上下联动,闭环管理。该共识旨在推动骨质疏松分级诊疗工作。 相似文献
9.
目的观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化, 探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12, 检测细胞增殖、凋亡, 观察细胞形态, 检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平;ICR小鼠随机分为对照组, FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预;FAC组以FAC干预, 再以生理盐水干预;FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预, 检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平, 测定肌细胞原位凋亡, 观察骨骼肌形态。结果 C2C12细胞分化后在FAC的干预下, 细胞的增殖活性下降(P<0.05), 细胞凋亡率升高(P<0.05), SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降(P<0.05), 细胞形态逐渐萎缩, 肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中, FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加(P<0.05), FAC+DFO组与FAC组... 相似文献
10.
肌少症的病因很多,发病机制复杂。近年研究显示,铁稳态失调,铁过载或者铁缺乏,均可促进肌少症的发生或发展,相关机制涉及氧化应激、线粒体、自噬、铁死亡、胰岛素抵抗和脂代谢等多种途径。本文就近年来铁稳态失调与肌少症相关机制的研究进行综述,以期为临床上肌少症的诊断和治疗提供新的思路和靶点。 相似文献