低能量冲击波治疗勃起功能障碍疗效及安全性:随机对照试验的meta分析

目的:依据现有临床证据评价低能量冲击波(LI-ESWT)治疗勃起功能障碍(ED)的临床疗效及安全性。方法:通过计算机检索PubMed、Medline、EMBASE、Cochrane图书馆和CNKI、VIP、CBM、万方数据库建库至2018年6月有关LI-ESWT治疗ED的随机对照试验(RCT),由2名研究者按照纳入与排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价,并采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入来自8项随机双盲对照研究的595例ED患者,其中LI-ESWT治疗组362例,对照组233例。meta分析结果显示,与对照组相比较,LI-ESWT治疗可显著提高ED患者的IIEF评分[WMD=1.70, 95%CI (0.44, 2.96),P=0.008]和勃起硬度分级(EHS)[RR=11.72, 95%CI (5.13, 26.80),P0.01]。进一步分析表明LI-ESWT治疗后随访4周和24周ED患者的IIEF评分均显著提高[WMD=1.43, 95%CI (0.10, 2.75),P=0.03; WMD=3.09, 95%CI (1.49, 4.68),P=0.000 2];LI-ESWT治疗10～12次ED患者的IIEF评分显著提高,而治疗5～6次IIEF评分并未显示出明显增加[WMD=1.81, 95%CI (0.31, 3.31),P=0.02; WMD=1.88,95%CI (-2.10, 5.86),P=0.35];基线IIEF≥12分ED患者LI-ESWT治疗后IIEF评分明显增加而基线IIEF≤11分治疗后IIEF评分并未显示出明显增加[WMD=2.13, 95%CI (0.51, 3.75),P=0.01; WMD=1.04, 95%CI (-0.96, 3.03),P=0.31]。8项研究报告了LI-ESWT治疗后均无明显不良反应发生。结论:LI-ESWT作为一种非侵入性治疗手段,其可明显改善ED患者的IIEF评分和EHS分级,临床应用安全有效。     

脂多糖通过Toll样受体对雄性生殖功能的影响

生殖道感染是影响男性生育的重要因素之一,然而其机制尚未完全明了。最近研究认为病原体模式识别受体之一Toll样受体(TLRs)及其诱导的信号通路在炎症导致雄性不育过程中发挥着重要作用。脂多糖(LPS)作为革兰阴性菌细胞壁组成成分,可以通过TLRs诱导相应的炎症反应。众多研究表明,TLRs在雄性生殖道广泛表达,并且LPS可通过TLRs诱导生殖道炎症反应,影响雄性生殖功能。本文就LPS通过其相关受体TLRs通路诱导生殖道炎症,影响睾丸、附睾功能及精子质量,导致雄性生殖功能受损的机制进行综述。     

左卡尼汀联合西地那非对雄性糖尿病大鼠生殖内分泌功能的保护作用

目的:初步探讨左卡尼汀与西地那非片在保护糖尿病(DM)大鼠生殖内分泌功能中的作用。方法:40只体重为200～230 g的雄性SD大鼠随机均分为5组:A组为正常对照组,B组为DM大鼠模型组,C组为DM大鼠给予西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组,D组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]治疗组,E组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]联合西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组。各组大鼠治疗6周后分别进行血睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的检测。结果:糖尿病大鼠治疗6周后,血清T,FSH、LH含量,A组:T为(25.25±2.67)nmol/L,FSH为(5.78±0.61)IU/L,LH为(625.21±43.45)ng/L;B组:T为(9.63±1.71)nmol/L,FSH为(1.98±0.42)IU/L,LH为(479.89±27.62)ng/L:C组:T为(18.98±3.07)nmol/L,FSH为(5.08±0.33)IU/L,LH为(586.57±31.72)ng/L;D组:T为(16.18±2.65)nmol/L,FSH为(4.63±0.30)IU/L;LH为(540.78±25.52)ng/L;E组:T为(23.65±2.66)nmol/L,FSH为(5.59±0.48)IU/L,LH为(621.53±36.40)ng/L。各组血清T,FSH、LH含量之间比较,B组均显著低于A、C、D、E组(P均<0.01);C、D组均显著低于A、E组(P均<0.05),而C、D组之间比较,差异均无显著性(P>0.05);E组与A组比较,差异也均无显著性(P>0.05)。结论:西地那非片与左卡尼汀灌胃6周后均可增加DM大鼠血清T、FSH、LH的水平,而两者联合用药时,T、FSH、LH增加水平比单独用药更明显,显示联合用药在保护雄性DM大鼠生殖内分泌功能方面效果更佳。     

酢浆草组方通过cGAS-STING 信号通路调控CNP模型大鼠机制研究

目的:探讨酢浆草组方调控cGAS-STING信号通路对CNP模型大鼠治疗机制。方法:选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、及酢浆草组方治疗组(OD),每组10只,各组均手术暴露前列左右腹叶,模型组与给药组于左右腹叶注射1%角叉菜胶50uL建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。模型建立成功后,OD组按[9.37g/(kg·d)]剂量灌胃给药,1次/d, NC组和MC组给予[0.01/(ml/g)生理盐水灌胃。给药第7天开始每间隔7 d记录各组大鼠体重并进行动态比较,给药50 d后计算各组大鼠前列腺指数,采用HE染色法观察各组大鼠前列组织形态学病理变化,ELISA检测各组大鼠血清离心液中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织cGAS、STING、TRAF6、HSP70 mRNA表达。结果:与NC组和OD组相比,MC组前列腺脏器指数显著高于各组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与NC组相比,MC组HE染色结果显示前列腺组织腺体结构紊乱,间质及腺泡上皮见广泛性的明显水肿,伴有大量...     

基于网络药理学和分子对接技术探究左卡尼汀治疗附睾炎的作用机制

目的:基于网络药理学及实验研究探究左卡尼汀治疗附睾炎的潜在作用机制。方法:通过多个数据库联用检索出附睾炎与左卡尼汀相关的靶蛋白,在Venny软件获得两者的共同靶点。应用STRING数据库获得蛋白-蛋白之间的相互关系。利用Cytoscape软件进行可视化,拓扑分析后筛选出关键靶点。使用DAVID数据库进行GO与KEGG通路富集分析。使用Autodock Vina进行分子对接。结果:共获得药物靶点130个,疾病靶点2 151个,共同靶点47个。PPI网络分析得到左卡尼汀治疗附睾炎的核心靶点包括AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B和GSR等。KEGG通路分析提示代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、癌症途径、流体剪切应力与动脉粥样硬化、麻疹、化学致癌物质-活性氧物质、嘌呤代谢、P13K-Akt等信号通路可能与左卡尼汀治疗附睾炎的机制有关。结论:本研究通过网络药理学揭示了左卡尼汀可能作用于AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B、GSR等靶点调节多条信号通路,从而可能发挥对附睾炎的治疗效果。     

锯叶棕果实提取物对慢性前列腺炎大鼠生殖功能影响的实验研究

目的:探讨锯叶棕果实提取物(SPE)对慢性前列腺炎(CP)模型大鼠生殖功能的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。A组:空白对照组;B组:空白对照+SPE治疗组;C组:CP模型对照组;D组:CP模型+SPE治疗组。A、C组采用生理盐水灌胃,B、D组给予SPE[0.10 g/(kg·d)]灌胃,连续30 d。对SD大鼠前列腺背侧叶注射λ-角叉菜胶建立慢性非细菌性CP模型,停药次日各组大鼠按1∶1比例与雌鼠做交配实验,1周后断颈处死所有雄鼠,取双侧附睾以检测大鼠精子活率及精子计数,同时记录雌鼠妊娠率及仔鼠数。结果:与A组相比,C组大鼠附睾尾精子活率显著降低[(68.01±1.80)%vs(62.59±4.82)%,P0.05]。B、D组大鼠附睾精子活率[(67.69±4.06)%、(67.93±3.39)%]与A组比较无显著性差异(P0.05);与A组相比,各组大鼠附睾尾精子计数、雌鼠妊娠率及胎仔数均无统计学差异(P0.05)。结论:SPE可改善CP大鼠的精液参数,使雌鼠受孕后不影响雌鼠妊娠率及胎仔数。