气管中段巨大肿瘤切除术的麻醉处理1例

患者男 ,35岁。因反复刺激性咳嗽伴痰血 9月入院。体检 :气尚平 ,能平卧 ,但登二楼气急明显 ,颈部可闻及喘鸣音。ASA 级。术前 CT、胸片示气管中段肿瘤长约 6 cm ,呈分叶状 ,胸廓入口处管腔狭窄 ,食管上段见弧形压迹 ,未见粘膜破坏。纤支镜检查 :肿瘤距声门下约 4 cm ,肿瘤于气     

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤22例临床分析

目的探讨原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤（PCNSML）的临床和影像学特点。方法对22例PCNSML患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者头痛16例、呕吐11例,肢体无力5例、麻木1例。病变位于幕上19例、幕下3例,其中多发病灶5例。CT表现为等或高密度病灶,瘤周轻度水肿。MRI显示T1加权像略低信号9例、等信号5例;T2加权像略高信号11例,等信号3例。CT和MRI强化扫描示均匀明显强化。手术前误诊17例。病理检查均为B细胞型恶性淋巴瘤。随访18例,5例多发病灶仅做活检的患者,均在6个月内死亡;肿瘤全切除加放疗6例,平均生存期27个月;部分切除加γ-射线聚焦治疗4例,平均生存期21个月;部分切除加放疗3例,平均生存期10个月;单纯全切除肿瘤1例,11个月后死于肿瘤复发;2例单纯肿瘤大部切除者在术后5个月和8个月死亡。结论PCNSML临床表现无特异性,术前误诊率高,CT和MRI表现有一定特点,确诊依靠病理检查。综合治疗可延长生存期。     

核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注后肾损伤中的表达及意义

目的探讨核因子κB(NF-κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)所致肾损伤中的表达及意义.方法建立大鼠双侧后肢I/R模型;48只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=32).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注4,12,24和48 h切取双肾,应用半定量RT-PCR和Westem bolt方法检测肾组织NF-κB p65/I κBβ的mRNA和蛋白产物表达.结果Ⅲ组时各时点NF-κ B p65 mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加,在灌注后12 h达高峰.P65蛋白产物表达亦逐渐增加,12 h高峰,可持续到术后48 h.I κ B β的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加,24 h的表达量最多.结论NF-κ B/I κ B系统的激活可能在骨骼肌I/R所致肾损伤中发挥重要作用.     

反义mTOR基因局部转染对移植静脉内膜增生的影响

目的:观察反义雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因转染对移植静脉内膜增生的影响。方法:聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)和聚乙烯醇(PVA)包载制备纳米级粒子混合物。建立自体静脉移植模型,随机分成转基因组、空载体组、对照组。转基因组转染纳米粒子包载的反义mTOR基因,空载体组转染纳米粒子包载的空载体,对照组不予特殊处理。分别于术后3、7、14、28d取材,常规HE、弹力纤维VG染色,RT-PCR、免疫组织化学染色、Western blot检测mTOR基因的mRNA及蛋白的变化,TUNEL法观察血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的动态变化。结果:转基因组内膜中mTOR蛋白产物表达较其他组明显减少(P<0.05);转基因组内膜增生程度在术后7、14、28d较其他组明显减少(P<0.01);转基因组凋亡细胞较其他组明显增高(P<0.05)。结论:反义mTOR基因的表达能够有效抑制自体移植静脉内膜的增生,促进VSMC的凋亡。     

多药耐药菌感染情况分析及医院感染监测措施的价值研究

目的：研究院内多药耐药菌（MDROs）感染情况及医院感染监测措施的价值。方法：选取MDROs培养阳性的患者资料进行回顾性分析和前瞻性研究,并采取组合式（Bundle）医院感染监测措施,分析MDROs感染情况及监测措施的价值。结果：1MDROs感染1782例,包括医院感染839例（占47.08%）,社区感染944例（占52.92%）,以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、产超广谱内酰胺酶的大肠埃希菌发生率最高,构成比分别为30.04%和39.09%;2对外科、内科、妇产科、儿科以及其他科室的MDROs万日感染率进行比较,采取监测措施后感染率均低于采取监测措施前,差异有统计学意义（χ2=15.273,χ2=7.532,χ2=11.842,χ2=10.842,χ2=8.834;P〈0.05）;3MDROs医院感染的发生率与采取有效的监测措施呈负相关、与社区感染发生率呈正相关。结论：采取组合式医院感染监测措施有助于控制医院MDROs感染。     

经扩大乙状窦后人路手术切除大型岩斜区脑膜瘤

目的 探讨扩大乙状窦后入路在显微手术切除大型岩斜区脑膜瘤巾的应用.方法 采用扩大乙状窦后入路的手术方式,显微切除人刑岩斜区脑膜瘤6例,肿瘤最大直径3.4～6.7 cm,平均4.5 cm,术中切除枕骨和乳突.完全显露横安和乙状窦,通过悬吊硬脑膜将它们分别向上方和前方牵开,有效地减少了两个粗大的静脉窦对小脑幕下方和岩骨背面的遮挡,手术视野明显增大,能够充分暴露小脑幕和岩骨背面.结果 本组肿瘤全切除3例,次全切除2例.大部切除1例,无手术死亡,神经功能较术前改善3例,与术前相同3例,2例出现新增脑神经损害,未发生脑脊液漏和切口感染.术后随访6-58个月.所有病例MRI复查未见肿瘤复发或增大.结论 扩大乙状窦后入路具有增加暴露范围、扩大手术视角、早期阻断肿瘤血液供应、避免过度牵拉小脑、改善深部结构的显露、有利于保护脑神经和重要血管等优点.     

细胞外信号调节激酶和P38蛋白激酶在自体移植静脉中的表达

目的研究丝裂原活化蛋白激酶亚单位细胞外信号调节激酶(ERK)和p38蛋白激酶(p38 MAPK)在移植静脉血管重塑过程中的表达.方法选Wistar大鼠80只,建立自体移植静脉模型,术后随机分为6 h、24 h、3 d、7 d、2周、4周、6周及8周组,于相应时点取材,半定量逆转录PCR法检测移植血管中ERK和p38 MAPK的mRNA表达;Western蛋白印迹定量检测ERK和p38 MAPK的蛋白产物及磷酸化蛋白产物表达;脱氧核苷酸末端转移酶末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的变化;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果移植静脉术后6 h,ERK1和p38 MAPK的mRNA表达均明显增强,与正常静脉组比较差异均有显著性意义(P＜0.01);ERK1mRNA表达在移植后7 d达高峰,表达值为(33.2±14.2)%,p38 MAPK的mRNA表达于术后2周达到高峰,表达值为(58.8±26.2)%,与其余各时点比较差异有显著性意义(P＜0.01).Western蛋白印迹提示ERK1/2在术后1～2周达高峰,6周时逐渐恢复至正常水平;而p38 MAPK则在移植后2～4周达高峰,之后开始减少,8周时仍维持一定表达量(1/4～1/2).ERK1与PCNA表达呈正相关(r=0.759 6,P＜0.01),p38 MAPK与凋亡呈正相关(r=0.892 2,P＜0.01).结论MAPK的激活是移植静脉内膜增生以及血管重塑的关键环节,可能成为防治移植静脉狭窄、闭塞的新的治疗靶点.     

纳米粒子包载反义雷帕霉素靶蛋白基因转染对移植静脉内膜增生的影响

目的观察纳米粒子包载的反义雷帕霉素靶蛋白（mTOR）基因局部转染对移植静脉内膜增生的影响。方法应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物（PLGA）和聚乙烯醇（PVA）包载mTOR基因。建立自体静脉移植模型，随机分成转基因组、空载体组、对照组。转基因组移植静脉转染纳米粒子包载的反义mTOR基因，空载体组单纯转染纳米粒子包载的空载体，对照组不予特殊处理。分别于移植3、7、14、28d取材，常规苏木素．伊红（HE）、Verhoeff染色，检测mTOR基因的mRNA及蛋白产物表达的变化，TUNEL法观察血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的动态变化。结果转基因组内膜中mTOR基因的mRNA及蛋白产物表达明显减少（P〈0．01）；转基因组内膜增生程度在术后7、14、28d较其他组明显减少（P〈0．01）；转基因组凋亡细胞明显增多（P〈0．01）。结论纳米粒子可以作为基因载体，反义mTOR基因的表达能够抑制移植静脉内膜的增生，促进VSMC凋亡。     

三种鼠脑胶质瘤模型的建立与比较

目的 ;建立GL261胶质瘤细胞C57BL/6小鼠、C6胶质瘤细胞SD大鼠及BALB/c小鼠皮下动物模型,比较其肿瘤生长特点。方法借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261、大鼠C6胶质瘤细胞分别接种于C57BL/6小鼠及SD大鼠右侧尾状核区,C6胶质瘤细胞接种于BALB/c小鼠左前肢皮下。接种后观察不同种实验鼠的生存状态及肿瘤的生长特性,颅内模型于接种后7d、14d、21d、28d进行MRI检查,皮下模型测量体积,并绘制生长曲线。解剖标本,做组织病理学和胶质纤维酸性蛋(GFAP)免疫组化检查。结果 GL261胶质瘤细胞C57BL/6小鼠模型较之后两种模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤,而且颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性好。结论 GL261胶质瘤细胞C57BL/6小鼠模型,其肿瘤生长特性及病理特征与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型。