肝脏和脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理分析

目的 探讨炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理特征及生物学行为.方法 收集中国医科大学附属盛京医院病理科2001-2010年诊断为肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤(1例)、肝脏和脾脏炎性假瘤病例(13例)资料、复查HE切片、进行免疫组化染色、EB病毒编码的核RNA(Epstein-Barr virus encoded nuclear RNA,EBER)原位杂交,并追踪患者预后.结果 免疫组化染色和EBER原位杂交证实,13例肝脏和脾脏炎性假瘤中有1例为脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤,有特殊的组织学形态;1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤则经进一步检查证实,其组织形态与文献报道一致.2例患者均为女性,术后分别随访2.5年、6年均健在.结论 炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤应从炎性假瘤中分离出来,此病非常少见.该肿瘤主要发生于肝脏和脾脏,确诊依赖组织形态和免疫组化.其生物学行为相对惰性,属于低度恶性肿瘤,手术彻底切除是根本的治疗方法.本文2例为炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的相对惰性的生物学行为提供了进一步的证据.     

经脂肪源性干细胞诱导的施万样细胞用于组织工程化人工神经的实验研究

目的研究经大鼠脂肪源性干细胞（ADSCs）体外诱导分化的施万样细胞应用于组织工程化外周神经,修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法Wistar大鼠48只,体重200-250g,随机分成3组,每纽i6只,分别用下面3种不同的方法修复15mm坐骨神经缺损：DMEM组（支架内注射培养基）、诱导组（支架内注射施万样细胞）和自体神经移植组．通过足迹实验（坐骨神经功能指数测定）、神经电生理检测、胫前肌湿重比率测定进行功能检测;应用透射电镜、图像分析系统进行组织学观察。结果术后12周诱导组的SFI指数、神经传导速度、潜伏期、波幅以及胫前肌重量恢复、神经纤维数目、轴突直径、髓鞘厚厦好于DMEM组（P〈0．05）,接近自体移植组。再生神经中标记细胞观察显示PKH-26标记的ADSCs,依然呈红色荧光。结论ADSCs诱导分化后的施万样细胞与去细胞同种异体神经两者构建的组织工程化神经能有效地修复大鼠坐骨神经缺损,其效果与自体神经移植相似：ADSCs经诱导后的细胞可以作为组织工程种子细胞新的来源。     

乳腺肌样错构瘤临床病理分析

目的 探讨乳腺肌样错构瘤的临床病例特征及生物学行为.方法 5例乳腺肌样错构瘤,进行HE及免疫组织化学染色观察,并追踪患者预后.结果 5例患者均为女性,肿物界清,平滑肌成分是乳腺肌样错构瘤的特征性成分,SMA和Desmin呈阳性表达.乳腺肌样错构瘤中的乳腺小叶和导管出现腺病、非典型增生的改变.术后随访3月-4年7月无复发.结论 乳腺肌样错构瘤是很少见的乳腺良性肿瘤,是以间质出现平滑肌组织为特征的乳腺错构瘤的变异型.其中乳腺小叶和导管可出现增生和非典型增生的改变.     

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究

目的 检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP—3启动子甲基化及其蛋白表达，探讨该肿瘤组织TIMP—3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学SP法和蛋白免疫印迹检测TIMP—3在GCT组织中的表达，用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP—3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP—3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达，后者的表达具有明显的极向性。17例GCT中有5例(29．4％)TIMP—3蛋白丢失，其中4例的TIMP—3启动子发生异常甲基化，且均为组织学分级为Ⅱ级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏，可能与TIMP—3丢失有关；而TIMP—3启动子的异常甲基化，是TIMP—3基因失活和蛋白丢失的重要机制。     

3-氨基苯甲酰胺减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.     

磷酸肌酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其抗细胞凋亡的实验研究

目的通过建立大鼠阿霉素心肌损伤模型,观察磷酸肌酸对阿霉素心肌损伤的保护作用,并研究磷酸肌酸抑制心肌细胞凋亡的机制。方法采用随机分组的方法将40只SD大鼠分为4组。（1）对照组：腹腔注射生理盐水每日一次;（2）阿霉素组：隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型。（3）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（小剂量）：隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg/kg）,30min后注射阿霉素。（4）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（大剂量）：隔日1次腹腔注射磷酸肌酸钠（300mg/kg）,30min后注射阿霉素。用药结束后测定各组大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性,血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量变化。取心肌组织HE染色,观察大鼠心肌病理形态学变化。免疫组织化学染色方法检测各组心肌组织中BAX、BCL-2蛋白表达情况。结果两组加入磷酸肌酸钠大鼠脂质过氧化产物MDA含量减少,心肌抗氧化酶SOD及CAT活性增加,血清中CK、CK-MB含量减少,与阿霉素组比较有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化结果显示,磷酸肌酸钠组大鼠心肌促凋亡蛋白BAX表达减弱,抗凋亡蛋白BCL-2表达增强,且与阿霉素组比较有意义（P〈0.05）。给予不同剂量磷酸肌酸钠的两组大鼠,各项检测指标未见差异（P〈0.05）。结论磷酸肌酸通过增强抗氧化酶系统的功能,降低阿霉素引起的氧化应激损伤,抑制自由基引起的心肌细胞凋亡,起到保护心脏功能的作用。     

1例睾丸未成熟型畸胎瘤伴精原细胞瘤的临床分析

<正>睾丸未成熟型畸胎瘤伴精原细胞瘤临床少见,2009年本院收治1例,现报告如下。1临床资料患者,男,48岁,以左隐睾牵引固定术后41年,左睾丸不适半年,发现左睾丸增大2个月为主诉入     

解整合素-金属蛋白酶1 2基因在骨巨细胞瘤组织中的表达及意义

目的 检测解整合素-金属蛋白酶12（ADAM12）基因在骨巨细胞瘤组织中的表达和定位,探讨其对骨巨细胞瘤中多核巨细胞形成的作用。方法 用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测18例、用RNA原位杂交检测12例骨巨细胞瘤患者的瘤组织、6倍体外培养骨巨细胞瘤瘤细胞、2例胚胎横纹肌和5例成人横纹肌组织的ADAM12mRNA。结果 RT-PCR显示,18例骨巨细胞瘤组织中,12例（67%）有ADAM12mRNA表达;RNA原位杂交则显示12例骨巨细胞瘤组织全部呈ADAM12阳性反应,并且位于几乎所有的多核巨细胞和单核基质细胞质中。随着骨巨细胞瘤培养细胞传代次数的增多和多核巨细胞的消失,ADAM12mRNA的表达也逐渐消失。结论 骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能是由单核基质细胞融合而成,ADAM12基因参与这一融合过程。     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的:探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组:每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg.kg-1),第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。结果:与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低(P<0.05)。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义(P<0.01)。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论:磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。