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色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注肠粘膜的损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察色甘酸钠对大鼠肠缺血-再灌注肠黏膜损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响.方法 SD大鼠32只,随机分为4组:假手术组(组A)、模型组(组B)、低剂量色甘酸钠组(色甘酸钠25 mg/kg,组C)及高剂量色甘酸钠组(色甘酸钠50 mg/kg,组D).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,再灌注1 h的方法创建肠损伤模型,色甘酸钠于再灌注前15 min经腹腔给予.在实验结束时在距离回肠末端5 cm处分离一段0.5~1 cm的小肠,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu'小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,进行血浆MDA、组胺、TNF-α含量及SOD活性的测定.结果 Chiu'小肠组织损伤评分:B组评分最高(P<0.05),D组评分较C组高(P<0.05);A组血浆MDA含量最低,B组最高(P<0.05);C、D两组比差异无显著性(P>0.05);A组血浆SOD活性最高,B组最低(P<0.05);C、D两组比差异无显著性(P>0.05);4组之间组胺含量差异无显著性(P>0.05);A组血浆TNF-α含量最低,B组含量最高(P<0.05);C、D两组比差异无显著性(P>0.05).结论 色甘酸钠能减轻缺血再灌注肠粘膜损伤,减轻机体的氧化损害和TNF-α释放. 相似文献
2.
目的:评价组胺对大鼠正常肝细胞及缺氧/复氧时肝细胞活力的影响。方法:大鼠肝细胞株,调整细胞密度为1×107cells/L,接种于培养孔中,每孔200μL作为研究对象,本研究包括2个实验,各实验中研究对象随机分为7组。实验1:空白组和2×104μg/L组各12孔,其它各组各6孔,空白组不做任何处理,10μg/L组、102μg/L组、103μg/L组、104μg/L组、2×104μg/L组和5×104μg/L组分别加入相应浓度的组胺,孵育25h,各组取6孔,测定肝细胞活力,取空白组和2×104μg/L组的其它6孔,收集细胞培养上清液和细胞,分别用于测定谷丙转氨酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,电镜观察细胞超微结构。实验2:分组方法同实验1,空白组和2×104μg/L组各12孔,其它各组各6孔,空白组不做任何处理,加入相应浓度的组胺后立即进行缺氧1h、复氧24h,各组取6孔,测定肝细胞活力,取空白组和2×104μg/L的其它6孔,收集细胞培养上清液和细胞,分别用于测定ALT和SOD的活性,电镜观察细胞超微结构。结果:实验1:与空白组比较,103μg/L组-5×104μg/L组肝细胞活力增加,且呈浓度依赖性,2×104μg/L组SOD活性升高(P0.05),ALT活性差异无显著(P0.05);电镜下空白组和2×104μg/L组肝细胞未见损伤。实验2:与空白组比较,102μg/L组-5×104μg/L组肝细胞活力降低,其中2×104μg/L组和5×104μg/L组肝细胞活力降低更明显,2×104μg/L组ALT活性升高,SOD活性降低(P0.05),2×104μg/L肝细胞损伤重于空白组。结论:组胺可增加大鼠正常肝细胞活力,且呈浓度依赖性,2×104μg/L组胺可提高其抗氧化能力;组胺可降低缺氧/复氧时大鼠肝细胞活力,且与浓度有关,2×104μg/L组胺可降低其抗氧化能力。 相似文献
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肝炎后肝硬化脾切除术中凝血功能的变化及调控 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨肝炎后肝硬化脾切除围手术期凝血功能的变化及调控的效果.方法 22例接受脾切除术的肝炎后肝硬化患者,按麻醉前Sonoclot凝血分析结果 分为凝血功能明显异常组(E组,共12例)及对照组(C组,共10例).E组病例除麻醉后进行凝血功能调控外,其余与C组相同.分别于麻醉前及术毕采静脉血行进行Sonoclot凝血分析、测定血常规及凝血4项等指标.结果 ①与C组相比,E组麻醉前时凝血速率(CR)、达峰时间(TP)较高,血小板功能(PF)较低;与麻醉前相比,E组病例术毕时CR,TP值降低,而PF则上升.②与C组相比,E组麻醉前血小板计数(Plt)、纤维蛋白原浓度(Fib)较低,活化部分凝血活酶时间(APTT)较高;与麻醉前相比,E组病例术毕时Plt,Fib值升高,而APTT则下降.结论 肝炎后肝硬化门脉高压患者凝血功能障碍产生的原因主要是血小板的数量及质量下降,以及内源性凝血因子的不足.Sonoclot分析法能提供全面的凝血功能监测指标,可以很好地指导临床上血制品的使用. 相似文献
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目的:观察Sonoclot~凝血及血小板功能分析仪在肝移植围术期的应用。方法:19例行原位肝移植术晚期肝病患者,观察在术前(T0)、手术60min(T1)、无肝10min(T2)、新肝5min(T3)和新肝120min(T4)5个时间点的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(FIB)、血小板计数(PLT)、纤溶酶活性(PL),同时用Sonoclot!凝血及血小板功能分析仪测定激活全血凝固时间(ACT),凝血速率(clotrate)及血小板功能(PF)变化。分析Sonoclot监测结果与常规监测结果的相关性。结果:(1)与T0比较,T3时ACT、APTT明显延长,PL明显升高,PLT及PF均降低(P<0.05)。(2)ACT与APTT,凝血速率与FIB浓度在T0~T4明显相关(P<0.05);PF与PLT计数在T0和T4明显相关(P<0.05),而在T1~T3无明显相关性(P>0.05)。(3)Soncolot能够及时反映机体纤溶亢进及低凝状态。结论:Sonoclot~凝血及血小板功能分析仪能对肝移植围术期凝血-纤溶系统作出较为快速、准确的监测。 相似文献
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目的:观察Sonoclot凝血及血小板功能分析仪在肝移植围术期的应用。方法:19例行原位肝移植术晚期肝病患者,观察在术前(T0)、手术60min(T1)、无肝10rain(T2)、新肝5min(T3)和新肝120min(T4)5个时间点的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(FIB)、血小板计数(PLT)、纤溶酶活性(PL),同时用Sonoclot凝血及血小板功能分析仪测定激活全血凝固时间(ACT).凝血速率(clotrate)及血小板功能(PF)变化。分析Sonoclot监测结果与常规监测结果的相关性。结果:(1)与T0比较,T3时ACT、APTT明显延长,PL明显升高,PLT及PF均降低(P〈0.05)。(2)ACT与APTT,凝血速率与FIB浓度在T0~T4明显相关(P〈0.05);PF与PLT计数在T0和T4明显相关(P〈0.05),而在T1~T3无明显相关性(P〉0.05)。(3)Soncolot能够及时反映机体纤溶亢进及低凝状态。结论:Sonoclot。凝血及血小板功能分析仪能对肝移植围术期凝血-纤溶系统作出较为快速、准确的监测。 相似文献
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肝移植术后患者急性肺损伤及其早期危险因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察原位肝移植(OLT)术后患者早期急性肺损伤(ALI)的发生情况,分析其相关的早期危险因素.方法 采用成组设计的病例-对照研究方法 .2004年11月至2006年6月中山大学附属第三医院91例接受OLT的患者,术前明确疾病种类并进行肝功能分级,术中观察并记录手术时间、出入量等指标,术后连续追踪14 d观察急性肺损伤发生情况.对各种因素进行单因素及多因素分析,多因素分析采用Logistic(Forward法)逐步回归.结果 53例术后出现呼吸系统并发症,发病率为58.2%,其中25例发生ALI,发病率为27.5%.单因素分析显示高龄、重型肝炎、术前高血清胆红素、低凝血酶原活动度、高Child及MELD评分、术中失血多、输血多是OLT术后发生ALI的高危因素(均P<0.05),Logistic逐步回归分析筛选出胆红素是影响术后ALI发生的独立的早期危险因素.结论 OLT术后早期ALI的发病率为27.5%,术前高血清胆红素是术后ALI的重要早期危险因素. 相似文献
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目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+色甘酸钠25 mg/kg组(C1组)及缺血再灌注+色甘酸钠50 mg/kg组(C2组)。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞(IMMC)计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0.532、-0.770(P<0.05)。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。 相似文献
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目的 采用Swan-Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态.方法 择期拟行原位肝移植术患者60例,年龄45~64岁,ASAⅡ-Ⅳ级,按术前肝功能状态分为2组:肝硬化代偿组(C组,n=28)和肝硬化失代偿组(H组,n=32).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、维库溴铵和芬太尼麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持P_(ET)CO_2 30~45 mm Hg;吸入异氟醚,间断静脉注射芬太尼,静脉输注维库溴铵维持麻醉.常规监测HR,麻醉诱导后桡动脉穿刺置管,监测MAP;右侧颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管,监测心输出量(CO)、心指数(CI)、右室射血分数(RVEF)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、右房压(RAP)、右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)和心搏指数(SVI),计算右室每搏功指数(RVSWI)、左室每搏功指数(LVSWI)、体循环血管阻力(SVR)和肺循环血管阻力(PVR).结果 与C组比较,H组HR、MAP、RAP和RVEF差异无统计学意义(P>0.05),CO、CI、SVI、MPAP、PAWP、RVEDV、RVESV、RVSWI和LVSWI升高,SVR和PVR降低(P<0.05).结论 原位肝移植术前肝硬化失代偿患者处于高排低阻状态,肺动脉压升高,心脏收缩功能和舒张功能降低,应加强心脏功能的保护. 相似文献
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目的: 在肠缺血再灌注后静脉给予抗组胺药酮替芬,观察它对SD大鼠小肠功能结构以及存活率的影响。方法: 72只SD大鼠随机分为3组:S组(假手术组)、M组(模型组)、K组(缺血再灌注+酮替芬1 mg/kg组),每组又分术后3 d、7 d两亚组。复制小肠缺血/再灌注模型,K组在再灌注前5 min和再灌注后3 d静脉注射酮替芬。观察各组大鼠3 d(S3,M3,K3)、7 d(S7,M7,K7)的存活率、存活状态,检测小肠组织组胺浓度,观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cell,IMMC)超微结构及类胰蛋白酶表达比较。结果: M3组、K3组存活率低于S3组(P<0.05); M7组存活率低于S7组(P<0.05),K3组与M3组、K7组与S7组存活率差别无显著(P>0.05)。K7组存活率高于M7组(P<0.05)。M组、K组肠黏膜绒毛损伤轻微。电镜示M组微绒毛肿胀脱落,K组微绒毛不齐;S组IMMC超微结构正常,M组脱颗粒现象明显,K组次之。各组间肠黏膜Chiu’s评分、IMMC计数及类胰蛋白酶表达比较均无显著差异(P>0.05)。K7组肠组织组胺浓度低于S7组和M7组(P<0.05)。 结论: 肠缺血再灌注后应用抗组胺药酮替芬能改善大鼠小肠黏膜结构并增加大鼠生存率,IMMC活化脱颗粒组胺释放可能不利于肠缺血再灌注损伤大鼠的长期生存。 相似文献