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目的通过研究地佐辛联合氯诺昔康超前镇痛对切口痛大鼠模型的作用机制以及影响,探讨地佐辛联合氯诺昔康超前镇痛的可能性,为临床提供超前镇痛的实验依据。方法选择50只Wistar大鼠进行实验。将40只Wistar大鼠建立左后趾部切口痛大鼠模型,并于术前30 min分别尾静脉注射生理盐水、地佐辛、氯诺昔康、地佐辛+氯诺昔康,分别设为切口痛模型组、地佐辛组、氯诺昔康组及联合用药组,每组10只,并选用正常大鼠10只设为空白对照组。记录各组大鼠的累计疼痛评分、血清中白细胞介素-6和脊髓环氧化酶-2水平变化。结果联合用药组、地佐辛组、氯诺昔康组以及切口痛模型组大鼠累计疼痛评分与空白对照组相比均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与切口痛模型组相比,联合用药组、地佐辛组以及氯诺昔康组累计疼痛评分、血清白细胞介素-6及脊髓环氧化酶-2水平均降低(P0.01),其中以联合用药组降低最为显著(P0.01)。结论地佐辛和氯诺昔康的联合使用能够显著减轻切口痛模型大鼠的创伤疼痛,其机制可能与血清白细胞介素-6及脊髓组织环氧化酶-2受到抑制有关。 相似文献
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18例老年Ⅱ型糖尿病患者的涎腺表现蔡业军,张毅颖,王金保,王松灵一、临床资料18例患者男7例,女11例;年龄61~68岁,平均65岁。为1993年5月至1995年5月北京医院内科就诊患者,按WHO标准确诊为Ⅱ型糖尿病,无其它全身性疾病。18例均经首都... 相似文献
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目的 研究缺氧状态下,脂肪细胞脂代谢的变化.方法 缺氧[1%氧(O2)、94%氮(N2)、5%二氧化碳(CO2)]处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,Western-blotting观察不同时间点激素敏感型脂肪酶(HSL)、磷酸化HSL、磷酸化AMPK、脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平变化;收集培养液上清酶法测定甘油,分光光度法测定三酰甘油、游离脂肪酸、ATP脂肪细胞代谢产物.结果缺氧降低分化成熟的3T3-L1脂肪细胞ATP的产生;增加甘油及游离脂肪酸含量;激活AMPK,抑制FASN的蛋白表达,但缺氧对HSL蛋白表达无明显影响.结论 缺氧使脂肪细胞脂解增加,FFA水平升高.提示缺氧可能在肥胖炎症发生过程中起着重要作用. 相似文献
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改良坐骨神经慢性压迫性损伤模型的建立 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:建立稳定可靠的坐骨神经慢性压迫模型.方法:健康、成年、雄性SD大鼠24只随机分为3组,即传统CCI组、改良CCI组和sham组(即假手术组),分别在手术前(0 d)及术后2、4、6、8、10、12、14 d记录大鼠足底热痛潜伏期(热痛阈)变化和大鼠的行为学改变.结果:传统CCI组和改良CCI组均出现痛过敏现象,但改良CCI组痛过敏稳定、持久,自噬现象较传统CCI组少.结论:改良CCI模型稳定、可靠,减少了自噬行为所带来的感染风险,为研究神经病理性疼痛的发生、发展机制,尤其是免疫机制提供了更合适的实验条件. 相似文献
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目的 探讨脊髓补体C3蛋白在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康雄性SD大鼠85只.随机分为3组,假手术组(S组,n=25)仅暴露坐骨神经不结扎;坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组(n=30)制备坐骨神经CCI模型;补体C3蛋白抑制剂眼镜蛇毒因子组(CVF组,n=30)坐骨神经结扎后第4天尾静脉注射CVF 50 μg/kg.S组和CCI组在上述相应时点给予等容量生理盐水.分别于术前、术后3、7、11、14 d,S组取5只大鼠,CCI组和CVF组各取6只大鼠测定热痛阈和机械痛阈及脊髓补体C3蛋白的表达水平.结果 与S组相比,CCI组和CVF组术后机械痛阈和热痛阈降低,脊髓补体C3蛋白水平升高(P<0.01);与CCI组相比,CVF组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓补体C3蛋白水平降低(P<0.05).结论 脊髓补体C3蛋白可能参与坐骨神经CCI大鼠神经病理性痛的发生和维持. 相似文献
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复方利多卡因乳膏预防气管插管相关肺部感染的前瞻性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察复方利多卡因乳膏涂抹气管导管后,对全身麻醉患者术后肺部感染发生情况的影响.方法 2009年6月-2010年10月全麻气管插管患者随机分为3组,空白对照组(Ⅰ组,不对导管进行任何处理),液体石蜡处理组(Ⅱ组,导管前端10cm均匀涂抹石蜡油)和复方利多卡因乳膏处理组(Ⅲ组,导管前端10cm均匀涂抹复方利多卡因乳膏... 相似文献
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目的 观察CD55蛋白在2种神经病理性疼痛模型(NPP)大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在NPP发病机制中的作用.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)组、保留性脊神经损伤模型(SNI)组,每组20只.分别于术前、术后1、3、7 d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性,术后第7天处死大鼠,用Western-blot和免疫组化两种技术测定大鼠脊髓中的CD55蛋白表达情况.结果 CCI组和SNI组大鼠术后1、3、7 d痛阈值与本组术前比较显著降低,术后3、7 d较假手术组同时点有显著差异(P<0.05),模型制作成功.免疫组化染色显示:CCI组、SNI组大鼠脊髓背角CD55蛋白表达阳性细胞较假手术组显著减少(P<0.05).Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角CD55蛋白表达发生不同程度降低,CCI组、SNI组与假手术组相比有统计学差异(P<0.05).结论 NPP大鼠脊髓背角CD55蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD55在NPP的形成中发挥作用. 相似文献