预防手术中缝针弹跳的实验观察

采用盲法连续行接触放针法和自然放针法实验操作各1 000次.结果前者发生弹针23次(2.3%),后者弹针率为0.两种放针方法比较,差异有显著性意义(P＜0.01).提示自然放针法可有效避免手术缝针弹跳.     

应用电刀行多囊肾去顶减压术的临床观察

应用电刀行多囊肾去顶减压术的临床观察０５００１１河北医学院附属第四医院王贺林，魏兰秀，张学玲多囊肾是临床常见病，有遗传和家族倾向，成人型发展缓慢，因肾功能逐渐损坏而致用性肾功能衰竭或并发肾性高血压、心血管意外死亡．过去多采用保守治疗，晚期用血液透析方...     

GDF11逆转巨噬细胞胆固醇堆积的分子机制研究

目的 观察生长转化因子（GDF）11在巨噬细胞泡沫化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法 以不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)处理RAW264.7细胞,将75 μg/ml oxLDL与不同浓度GDF11共处理过夜,采用荧光染色观察巨噬细胞脂质堆积情况。提取总蛋白或是总RNA,采用Western blot方法检测oxLDL对巨噬细胞GDF11表达的作用,采用实时荧光定量PCR检测GDF11、ABCA1、ABCG1、CD36、IL-1、IL-6及MMP9 mRNA的表达。结果 oxLDL可以显著诱导巨噬细胞胆固醇堆积并抑制巨噬细胞GDF11表达（P<0.05）,外源给予GDF11可以抑制oxLDL引起的巨噬细胞胆固醇堆积（P<0.05）;oxLDL孵育能够有效诱导CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA表达并抑制ABCA1、ABCG1 mRNA表达（P<0.05）,外源给予GDF11刺激可以有效逆转oxLDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制（P<0.05）。结论 GDF11可以有效抑制巨噬细胞泡沫化进程,与其有效逆转oxLDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制相关。     

脂联素抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂诱导内皮细胞损伤

目的 研究脂联素（APN）是否通过抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂所致的内皮细胞损伤。方法 将培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）分为6组:对照组、高糖高脂组、对照+ NLRP3 siRNA组,高糖高脂组+NLRP3 siRNA组,对照+APN组,高糖高脂+APN组。培养48 h后检测细胞存活率、凋亡率、炎症小体NLRP3表达水平。结果 与对照组相比,高糖高脂组细胞存活率显著下降,细胞凋亡显著升高,炎症小体NLRP3表达水平显著升高（均P<0.05）;炎症小体NLRP3 siRNA可有效的抑制炎症小体NLRP3的表达,改善高糖高脂引起的内皮细胞损伤（均P<0.05）;APN能抑制高糖高脂引起的炎症小体NLRP3表达增多,进而减轻高糖高脂引起的内皮损伤（均P<0.05）。结论 炎症小体NLRP3表达增多是高糖高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的内在机制,而脂联素可以通过抑制炎症小体NLRP3的过度表达发挥内皮保护作用。伤,降低心肌炎症反应。     

模拟力对不同根吸收时期乳牙牙周膜干细胞的影响

目的研究力对不同根吸收时期乳牙和恒牙牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcell, PDLSC)生物学特性的影响, 探索乳牙生理性根吸收的相关机制。方法收集2019年4月至2020年4月第四军医大学口腔医学院儿童口腔科因乳牙滞留拔除的健康乳切牙12颗和口腔颌面外科因正畸需要拔除的健康第一前磨牙6颗, 根据牙齿类型及牙根吸收程度分为:乳牙牙根未吸收组(the unresorbed group, UN组)、乳牙牙根吸收组(the resorbed group, R组)和恒牙组(the permanent teeth group, P组), 每组各6颗。从各组牙周膜分离原代PDLSC并进行传代培养, 对各组PDLSC分别加载0～45、0～90、0～135、0～180、0～225、0～270 kPa的流体动态压力, 细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK-8)法分别检测加载压力后1～7 d的细胞增殖能力;对各组PDLSC分别加载0～45、0～90、0～135、0～180、0～225 kPa的流体动态压力, 流式细胞技术检测细胞凋亡水平, 各时间...     

生长分化因子11对小鼠颞下颌关节骨关节炎髁突软骨细胞脂肪化的影响

目的 观察生长分化因子11(GDF11)对小鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响.方法 对雌性6周龄C57小鼠施加单侧前牙反(牙合)(UAC)刺激并局部注射GDF11.取TMJ髁突软骨进行番红O染色;GDF11、脂联素(Adiponectin)免疫组织化学染色;实时定量聚合酶链式反应(real...     

外泌体在骨关节炎发病及治疗中的作用和机制研究

外泌体是源于细胞内部消化过程中的细胞膜的一种分泌小泡,在细胞间的交流中起到重要作用。外泌体来源多样,不同来源的外泌体作用也不尽相同。随着近年来对外泌体的深入研究,越来越多的资料显示外泌体在骨关节炎等关节疾病的发病与治疗中发挥重要作用,骨关节炎患者来源细胞中的外泌体内含有多种生物活性分子,可促进炎症因子的产生,进而导致软骨退化,加重关节破坏。来自间充质干细胞的外泌体还参与了修复关节和延缓关节疾病的进程,为骨关节疾病提供了新的治疗思路。该文主要对近年来关于外泌体在骨关节炎疾病发展进程中的作用和机制的文献进行综述,对未来外泌体在骨关节炎的诊断与治疗中的应用进行展望。     

软骨细胞外泌体在大鼠颞下颌关节骨关节炎软骨异常钙化中的作用研究

目的 探索软骨细胞外泌体在大鼠颞下颌关节（temporomandibular joint,TMJ）骨关节炎（osteoarthritis,OA）退变软骨异常钙化中的作用。方法 选取48只6周龄雌性SD大鼠,根据实验时间点（2、4、8周）随机分为三大组,每大组再随机分为对照组与单侧前牙反牙合（unilateral anterior crossbite,UAC）实验组,每组8只大鼠。对UAC实验组大鼠施加UAC刺激诱导TMJ OA,于2、4、8周后分别处死各组大鼠,对TMJ髁突软骨进行CD63、基质羧基谷氨酸蛋白（matrix gla protein,MGP）的免疫组化染色和mRNA含量检测,同时透射电镜观察软骨中钙化痕迹及外泌体结构。提取大鼠TMJ髁突软骨细胞体外培养并施加流体剪切力刺激,茜素红染色检测钙化结节形成情况,对软骨细胞和外泌体蛋白进行Western Blot检测。结果 UAC实验组大鼠TMJ髁突软骨内CD63分子高表达,同时在钙化痕迹周围存在大量外泌体样结构,而MGP含量则在4周和8周时显著减少。流体剪切力可显著促进TMJ髁突软骨细胞钙化结节形成,同时外泌体数目增多,但外泌体中MGP蛋白含量显著降低。对正常培养的软骨细胞施加外泌体后可显著促进钙化结节的生成。结论 大鼠TMJ OA软骨中外泌体数目增加,同时外泌体内MGP含量降低,两方面共同促进软骨异常钙化的发生。     

手术电刀引起意外灼伤

本院手术室从1975年8月～1988年8月使用电刀达5000余例,遇到电灼伤意外9例,报告如下。1 临床资料见表:2 讨论本文报告的9例电灼伤均由高频电凝电刀引起,5例系用上海77型火花隙电刀,4例系用北京KW-3型电子管电刀,两种电刀的大致结构无明显区别。对电刀进行检查测试表明灼伤系因接触负极板部位灼伤5例,接触负极板以外头架部位2例,心电图电极部位1例,体位固定夹部位1例。意外的电灼伤皆因在返回通路上高频电流通过接触人体的面积小而引起,包括接触负极板和接触     

BCAA代谢障碍在儿茶酚胺诱导心肌细胞毒性中作用

目的探讨心肌细胞支链氨基酸(BCAA)代谢障碍在儿茶酚胺诱导的心肌细胞毒性中的作用。方法分离并培养新生大鼠心室肌细胞(NRVMs),给予异丙肾上腺素(ISO)20μmol/L处理48 h模拟儿茶酚胺毒性,ISO刺激同时给予支链α-酮酸脱氢酶激酶(BDK)特异性抑制剂3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸(BT2)处理(40μmol/L)。48 h后,蛋白质印迹法(Western blot)检测BCAA代谢相关酶及细胞凋亡相关酶蛋白的表达;分光光度法检测支链-α酮酸脱氢酶(BCKD)活性;给予外源性BCAA(5 mmol/L)后,分时间点检测培养基中BCAA浓度,直接反映心肌细胞BCAA降解速率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 ISO处理激活心肌细胞线粒体凋亡通路并引起心肌细胞凋亡。与对照组比较,ISO组心肌细胞中BDK表达明显上调,引起BCKD活性下降和BCAA降解障碍。给予BDK抑制剂BT2处理后,能够逆转ISO刺激造成的心肌细胞BCAA降解障碍并明显抑制心肌细胞凋亡。结论抑制BDK能够减轻儿茶酚胺毒性诱导的心肌细胞凋亡,改善心肌BCAA降解障碍有可能成为减轻儿茶酚胺毒性的新策略。