环氧合酶-2和血管内皮生长因子共表达与肝细胞癌血管形成的关系

目的　探讨环氧合酶 (COX) 2与肝细胞癌血管形成的关系。方法　利用免疫组织化学、Westernblot方法检测 48例肝癌组织中COX 2和血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白及逆转录 聚合酶链反应法 (RT PCR)检测COX 2和VEGFmRNA的共表达 ,对共表达COX 2和VEGF蛋白和mRNA的肝癌组织进行微血管记数。结果　免疫组织化学检测中 ,48例肝癌组织 3 6例共表达COX 2和VEGF蛋白。类似结果见于蛋白电泳分析。RT PCR显示 ,48例肝癌组织 3 6例共表达COX 2mRNA和VEGFmRNA。两者之间的表达明显相关 (γ =0 .845 )。共表达COX 2和VEGF蛋白和mRNA的肝癌组织中 ,平均微血管数 (5 6.8± 17.5 )个 ,明显高于阴性表达组。结论　COX 2可能与肝细胞癌的血管形成有关 ,且其作用之一可能是通过上调VEGF通道来发挥的     

蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉硬化症临床观察

蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉硬化症临床观察王其梗，张奕祥，邓俊向脑动脉硬化是缺血性脑血管病的病理基础，发病率极高，且常伴发其他疾病，临床表现复杂多样，迄今尚缺乏有效的治疗方法，严重威胁着老年人的健康。１９９０年２月～１９９３年２月，我们采用蝮蛇抗栓酶治疗本症...     

梅尼埃病患者的脑血流放射性核素显像分析

目的探讨脑血管病变与梅尼埃病的关系,为临床合理应用血管扩张剂,评定内淋巴囊切开引流术的疗效提供客观依据.方法分析27例、29耳梅尼埃病患者的脑血流放射性核素显像.结果27例、29耳中,脑供血不足7例(包括双耳患病2例),占发病患者的25.92%.内淋巴囊切开引流术后眩晕评定(A,B,C级)80.5%, 听力评定(A,B级)60%. 脑供血不足患者术后眩晕评定(A,B,C级)28.57%, 听力评定(A,B级)28.57%.结论脑血管病变引起梅尼埃病患者应长期、间断应用血管扩张剂,脑血流放射性核素显像正常者不提倡使用脑血管活性药物;梅尼埃病内淋巴囊切开引流术后脑缺血者预后较脑供血正常者差.     

肝癌细胞耐药诱导过程中过氧化物酶增殖物激活受体α的表达

目的研究阿霉素（adriamycin，ADM）诱导肝癌细胞（HepG2）耐药过程中过氧化物酶增殖物激活受体（PPARa）表达的变化及意义。方法通过梯度增加培养液中阿霉素的浓度，长期筛选培养，建立肝癌HepG2／ADM耐药细胞株。Western blot检测耐药细胞中多药耐药基因（MDRl）、PPARa蛋白的表达变化，RT-PCR检测耐药细胞中PPARa和CYP3A mRNA的表达变化。结果HepG2／ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型，在耐药诱导过程中，MDR1表达上调，PPARa mRNA和蛋白的表达下降，CYP3AmRNA的表达也呈下降趋势。结论在耐药诱导过程中，PPARa表达的下降可能与HepG2细胞耐药的发生有关，其机制可能在于PPARa能影响MDR1和CYP3A的表达。     

强调高血压的个体化治疗

高血压的个体化治疗,以保障治疗率 在高血压病患者中,从病情、文化程度、家庭情况、经济状况存在千差万别,不少老年病者合并有糖尿病、冠心病,还有置入药物支架等,因此,要根据不同人群的病情,选择不同档次的药物,实施个体化治疗,是保障高血压病者治疗率有效举措。     

后房型人工晶体取出术原因分析

随着人工晶体植入术在我国的广泛开展,人工晶体植入术的并发症也越来越多。我们从1990年至今,共收治人工晶体植入并发症14例,现报告如下:1 一般情况本文报告14例,老年性白内障人工晶体植入者9例,外伤性白内障人工晶体植入者5例,取出时间为术     

血管介入在肝癌中的应用

在我国原发性肝癌是排名第四的常见恶性肿瘤，也是排名第二的肿瘤致死原因。我国60%以上的肝癌病人在初诊时已是中晚期，失去了根治性手术治疗的机会。对于不可切除的肝癌病人，血管介入治疗贯穿其治疗始终。近年来，血管介入治疗在肝癌治疗中取得了显著的成效，笔者将结合国内外研究资料，从血管介入治疗的理论基础、联合其他治疗和发展方向等层面系统性地阐述血管介入在肝癌治疗中的应用。     

女性的眉形选择

眉形选择,是女性眉毛修饰的第一步。盾形选择是否适当得体,关系到面部美容的整体效果。因此,必须引起爱美女性的重视。眉形的选择,应根据人的脸型来决定。因为人的脸型各有不同,所以不能千篇一律,要因人而异。     

脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α在人肝癌多药耐药中的作用

目的研究脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptord，PPARct）在人肝癌多药耐药中的作用机制。方法利用透射电镜观察人肝癌多药耐药（multidrug resistance，MDR）细胞HepG2／ADM及其亲本细胞HepG2的超微结构；荧光定量PCR技术检测PPARαmRNA在两种细胞系中的表达水平；免疫印记法检测PPARα蛋白的在两种细胞中的表达情况。结果人肝癌多药耐药细胞与其亲本细胞相比，耐药细胞的核膜上绒毛样突起增多，胞浆内有大量空泡，粗面内质网增多；HepG2／ADM细胞的PPARαmRNA表达和蛋白表达均有下降。结论PPARα与HepG2／ADM细胞的MDR现象有关，PPARα表达下调可能是肿瘤细胞MDR形成的机制之一。