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1.
目的 探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制.方法 利用野生型(Wt)、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基冈缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制.结果 动脉内膜损伤后4周,Lep-/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值(I/M)均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80±0.14比1.50±0.22,P<0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55±0.20比1.50 ±0.22,P<0.05).Lep-/-和LepR-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的I/M显著增加,而后者的I/M无明显变化.α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致.结论 瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep-/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR-/-小鼠内膜无影响.本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生. 相似文献
2.
目的:构建自噬基因表达特征的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)患者预后的预测模型。方法:从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)、基因型-组织表达研究项目(The Genotype-Tissue Expression, GTEx)数据库中分别得到... 相似文献
3.
目的 评价凝血因子V莱顿突变(FvL)对动脉粥样硬化的影响.方法 建立FvL与载脂蛋白E(ApoE)基因复合突变小鼠,并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况.结果 小鼠52周龄时,FvL纯合子ApoE-/-(FvQ/Q APOE-/-)小鼠动脉粥样硬化范围明显大于野生型ApoE-/-(Fv+/+ApoE-/-),小鼠,FvQ/Q ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(5.0±1.1)%比(2.2±0.4)%,P<0.005;FvL杂合子ApoE-/-(FvQ/+ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化范围位于FvQ/Q ApoE-/-小鼠和Fv+/+ApoE-/-小鼠之间,与两者的差异均无统计学意义,FvQ/+ApoE-/-比FvQ/QApoE-/-为(2.9±0.6)%比(5.0.±1.1)%,P>0.05,FvQ/+ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(2.9±0.6)%比(2.2±0.4)%,P>0.05.FvQ/Q ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积同样明显高于Fv+/+ApoE-/-小鼠,FvQ/Q ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(3.4±0.5)%比(1.8±0.4)%,P<0.05.结论 FvL纯合子明显增加ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化程度及动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积,提示FvL突变可能是重要的促进动脉粥样硬化形成的因素,临床上患者出现严重的动脉粥样硬化可能合并FvL遗传基因缺陷. 相似文献
4.
目的探讨结缔组织相关性间质性肺炎的神经电生理特点。方法对152例间质性肺炎患者进行肌电图及神经传导速度测定,比较多发性肌炎(PM)皮肌炎(DM)相关性间质性肺炎与其他类型间质性肺炎组神经电生理的区别。结果间质性肺炎患者中神经电生理异常率为56.6%,其中肌源性损害者占51.9%,神经源性损害者占4.7%,肌源性损害以MUP时限缩短出现率最高占39.3%,其次为自发电位占35.7%。多见于三角肌、胫前肌和股直肌。PM/DM相关性间质性肺炎的肌源性损害异常率为76.3%,明显高于其他组(P0.05)。结论神经电生理检查尤其肌电图检查有助于间质性肺炎的临床鉴别诊断,PM/DM相关性间质性肺炎的肌电图异常率明显高于其他原因所致的间质性肺炎。 相似文献
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6.
目的探讨乳腺癌患者血浆中CCL18的表达水平及意义。方法 收集广州医学院第一附属医院就诊乳腺肿瘤患者108例,均为女性。病理确诊的良性乳腺病20例,乳腺癌88例,乳腺癌组43例接受了新辅助化疗,均收集新辅助化疗前、后的血液标本,其余入组病例均收集初始干预前血液标本,另取36例健康女性体检者血液标本做为健康对照组。以酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中CCL18表达水平。结果 乳腺癌组比健康对照组血浆中CCL18的表达水平明显升高,(P<0.05),乳腺癌组比良性乳腺病组血浆中CCL18表达水平明显升高(P<0.05)。血浆中CCL18表达水平与乳腺癌的雌激素受体(ER)存在负相关关系(P=0.018)。新辅助化疗效果达到临床缓解的患者化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.431),新辅助化疗效果未达到临床缓解的乳癌患者在化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.336)。结论 CCL18是乳腺癌的生物学标志物,其表达水平与乳腺癌的雌激素受体的表达相关,但尚不能作为乳腺癌化疗敏感度独立的预测指标。 相似文献
7.
目的:探讨小剂量苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压(IDH)的降压作用及对内生肌酐清除率(Ccr)的影响。方法:将本科62例初发单纯舒张期高血压患者随机分为2组,对照组30例仅予苯磺酸氨氯地平,治疗组32例联用缬沙坦,观察8周,比较2组治疗前后血压、内生肌酐清除率、心率、生化指标变化情况。结果:两组患者治疗前各指标基线特征无明显差异,治疗组降压作用总有效率达93%,对照组65%,治疗组舒张压治疗前(103.5±7.5)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至治疗后(82.6±5.8)mmHg;对照组治疗前(103.8±8.4)mmHg降至治疗后(88.1±5.4)mmHg,两组比较有统计学意义(P〈0.05),治疗组血清肌酐清除率由(65.2±15.1)升至(70.0±18.2)mL/(min·1.73m^2),升高6.8%,差异有统计学意义(P〈0.05);对照组则无明显变化[(65.8±14.6)比(66.3±15.2)mL/(min·1.73m^2)P=0.637];治疗组提高Ccr的作用明显优于对照组,有统计学意义(P〈0.001);两组患者出现不良反应轻微。结论:苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压降压疗效好,不良反应小,并可提高血清肌酐清除率,改善肾功能。 相似文献
8.
目的 研究肾血管性高血压犬中肾动脉狭窄的超声检测方法及其对模型建立的影响.方法 12只beagle犬按双侧肾动脉直径狭窄率分为>80%组、70%~80%组及假手术组,并以双肾双夹法(2k2c)建立肾血管性高血压犬模型.术后1周以彩超检测缩窄犬狭窄处及狭窄远段的肾动脉口径及血流收缩期峰值流速(PSV),并与假手术犬相对照计算肾动脉的狭窄率;在术前1天,术后第2天、4个月、8个月及12个月动态检测犬的尿素氮(BUN)及肌酐(Cr);术后1年比较缩窄犬及假手术犬的肾脏及颈动脉的病理结果.结果 实验早期,连续2只双侧肾动脉狭窄>80%犬在术后4天内因急性肾功能衰竭而死亡,该分组被放弃;5只双侧肾动脉缩窄70% ~80%犬均形成高血压;术后第7天彩超证实:左右两侧肾动脉的狭窄率分别为(73.9±4.2)%及(73.2±4.4)%,这和左右肾动脉狭窄处的PSV与假手术犬左右肾动脉的平均PSV的比率相一致;术后1年,病理切片发现缩窄犬部分肾组织透明样变性,颈动脉有明显斑块形成,BUN和Cr无明显改变.5只假手术犬术后血压无明显升高,术后1年肾组织及颈动脉无明显异常改变.结论 肾动脉缩窄到合适的程度是2k2c法建立肾血管性高血压犬模型的关键性技术;彩超能够准确检测肾血管性高血压犬肾动脉的狭窄程度,为实验做出指导. 相似文献
9.
目的 评价α-半乳糖苷酶A(Gla)缺乏与凝血因子V(FV)Leiden(FVL)在体内对血栓形成的影响.方法 建立Gla与FVL基因复合突变小鼠,并分析其器官组织纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 在FVL存在情况下,野生型小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla+/0 FV Q/Q,(0.08±0.05)%]较Gla缺乏型[Gla-/0 FV Q/Q,(0.24±0.07)%)]显著降低(P<0.01),Gla缺乏型纯合子小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla-/-FV Q/Q,(0.32±0.03)%)]较Gla野生型[Gla+/+FV Q/Q,(0.06±0.01)%)]显著增加(P<0.05);同时Gla缺乏型小鼠(Gla-/-FV Q/Q和Gla-/0 FV Q/Q)血栓数目[(1.9±0.7)个]亦显著高于Gla野生型小鼠(Gla+/+FV Q/Q和Gla+/0 FV Q/Q)的血栓数目[(0.3±0.1)个](P<0.05).结论 Gla缺乏加重FVL突变小鼠的组织纤维蛋白沉积和血栓形成,提示Cla缺乏可能是重要的增强FVL患者血栓形成的遗传因素,临床上FVL患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其他遗传性血栓相关的基因缺陷. 相似文献
10.
目的 评价人源化抗Her2/neu单链抗体及人白细胞介素2(hIL-2)双功能融合蛋白H520C9scFv-hIL-2治疗Her2/neu阳性肿瘤的效果.方法 将构建的表达载体转染293细胞,G418筛选阳性克隆建立稳定表达细胞系.免疫印迹法(Western blotting)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及[3H]脱氧胸苷(3H-TdR)渗入法检测融合蛋白浓度和生物学活性.建立荷瘤小鼠肿瘤模型,静脉给药,观测肿瘤体积变化判断治疗效果.结果 细胞培养上清中融合蛋白浓度达(1.2±0.23)mmol/L,5μl上清即可在46 000处见到清晰蛋白条带.纯化后的融合蛋白两个功能单位活性良好,在荷瘤小鼠肿瘤模型治疗实验中显示了明确的治疗效果.结论 哺乳动物细胞可高效表达生物活性良好的融合蛋白H520C9scFv-hIL-2,该蛋白在体内实验中有明显的抑瘤作用,显示了较好的应用前景. 相似文献