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我院自1979年9月~1989年9月应用国产钛合金人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折96例,取得了较满意的效果,现将临床资料及随访结果报告如下.临床资料一、一般资料本组96例中男24例,女72例.年龄50~89岁,平均69.1岁,其中65岁以上62例.双侧置换3例.受伤原因:交通事故34例,跌滑伤60例,其它伤2例.受伤至手术时间.3~18天52例,1~3个月 相似文献
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目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。 相似文献
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目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。 相似文献
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哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因启动子甲基化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究支气管哮喘模型大鼠肺CD4+T细胞中的Notch1基因mRNA表达水平、Notch1基因启动子区DNA甲基化水平及其甲基化改变的位点。方法 20只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组10只),哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏并激发的方法建立哮喘大鼠模型。免疫磁珠分离肺CD4+T细胞并进行纯度鉴定。Real-time PCR检测肺CD4+T细胞Notch1基因mRNA表达水平,重亚硫酸盐测序检测Notch1基因启动子区DNA甲基化水平。结果哮喘组大鼠肺CD4+T细胞中Notch1基因mRNA表达水平为对照组的(2.254±0.403)倍(P〈0.01)。哮喘组大鼠肺CD4+T淋巴细胞Notch1基因启动子区DNA 10个位点整体甲基化水平低于对照组(0.150±0.108比0.300±0.667,P〈0.01)。结论哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因DNA低甲基化可能参与了Notch1基因的转录调控,增高了Notch1基因的表达量,从而参与了哮喘的发病。 相似文献
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支气管哮喘的表观遗传学 总被引:1,自引:0,他引:1
表观遗传的概念最早是在1942年由Waddington提出的,描述了所有细胞减数分裂和有丝分裂在表型或基因表达状态上的可遗传改变,且不借助DNA序列本身的改变[1],即表观遗传是非DNA序列差异的核遗传.表观遗传调控对哺乳动物发育期间产生细胞类型多样性起到关键作用,而且对维持不同类型细胞的基因表达谱的稳定性和完整性也很重要. 相似文献
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