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器官纤维化是一种病理过程,通常与各种刺激引起的慢性炎症有关,其特征是细胞外基质大量沉积。纤维化通常发生在肺、肾、肝等器官,导致正常组织结构和功能的丧失。近年来,关于溶血磷脂酸受体(LPAR)1在肾、肺、肝等器官纤维化发生、发展中的作用日益受到关注。溶血磷脂酸通过LPAR1介导上皮细胞凋亡、内皮细胞屏障功能丧失以及成纤维细胞迁移等过程,从而促进器官纤维化,提示LPAR1可能成为器官纤维化的新治疗靶点。本文对LPAR1与器官纤维化关系的研究进展作一综述。 相似文献
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转化生长因子β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经之路,阻断肝纤维化形成对改善肝硬化预后有重要意义。转化生长因子β1(TGF β1)是已知的最强的肝纤维化促进因子之一。临床上肝纤维化的形成具有一定的个体差异,这可能与患者的基因多态有关。Gewaltig等报道TGF β1+869(T/C)、+915(G/C)的多态性与丙型肝炎肝纤维化的发生有关,为明确TGF β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系,进一步从基因水平上探讨、认识肝纤维化的发生机制,为今后肝纤维化基因治疗提供新的理论依据,我们选择+869(T/C)、+915(G/C)位点进行此项研究。 相似文献
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HCV感染与慢性肝炎、肝硬化及肝癌的关系已渐明确,但HCV在重型肝炎发病中的作用目前少见报道,为了了解HCV感染与重型肝炎的联系,我们对55例重型肝炎患者进行了血清抗-HCV检测,现报告如下: 材料与方法 一、病例 55例均系我院1991年11月~1993年7月住院患者,其中男51例,女4例,年龄11~60岁,平均42岁。根据1990年上海病毒性肝炎会议制订的诊断标准,符合急性重型肝炎5例,亚急性重型肝炎10例,慢性重型肝炎40例。 二、方法 抗HCV检测采用酶联免疫法(EIA),试剂由上海长征医学科学有限公 相似文献
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目的探讨肝衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的变化及其在肝衰竭发病机制中的作用。方法采用RT—PCR法检测健康对照组(20名)、慢性乙型肝炎组(CHB,20例)、肝衰竭早期组(18例)和肝衰竭中晚期组(14例)患者PBMC中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。ELISA法检测患者血中内毒素、TNF-α和IL-6的水平。结果与健康对照组比较,CHB组、肝衰竭早期组和中晚期组患者PBMC中的TLR2 mRNA、TLR4 mRNA,以及血中内毒素、TNF-α和IL-6水平有所上升,差异具有统计学意义(F值分别为32.997、37.476、23.951、57.265和38.403,P值均〈0.01)。TLR2 mRNA的表达在肝衰竭中晚期组中高于早期组,而TLR4 mRNA的表达则相反。在肝衰竭早期和中晚期,TLR2 mRNA的表达与TNF-α、IL-6均有明显相关性(FTNF为0.865和0.921,rIL-6为0.762和0.851,P值均〈0.01),TLR4 mRNA在肝衰竭早期与TNF—α和IL-6具有相关性(r值分别为0.917和0.788,P值均〈0.01)。结论TLR2和TLR4介导的炎性反应可能参与了肝衰竭的发病机制。 相似文献
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肝源性糖尿病14例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏是糖代谢的重要器官,病毒性肝炎可并发糖尿病,二者合并发生时,病情变得复杂化,治疗亦有许多矛盾之处.本病虽不少见,但由于临床医师对之认识不足,致使本病不能及时诊断,漏诊很多,治疗也会出现失误.本文就我院1985年至今确诊的14例作一总结,旨在提高对本病的诊治水平. 相似文献
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卡托普利长期治疗慢性肝炎肝纤维化疗效评估 总被引:2,自引:1,他引:2
肝纤维化足可逆性病变,若能及时有效地干预治疗,可阻止肝硬化的发生、发展。国内外专家从病因角度予以抗肝纤维化治疗,取得了一定的效果,但患者往往囚药物价格昂贵、不良反应较大而无法坚持长期治疗,且乙刊肝炎、丙型肝炎的远期疗效不尽人意。关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗肝纤维化的动物实验及短期临床疗效观察已有报道[1,2],显示卡托普利抗肝纤维化有效。从2000年开始,我们对部分肝纤维化病例进行了卡托普利的长期干预治疗的前瞻性研究,并以干扰素7治疗作为对照,现将结果报道如下。 相似文献
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目的 研究HBeAg对脂多糖(LPS)诱导树突细胞(DCs)分泌炎症因子白细胞介素(IL)-12和IL-6的影响. 方法 密度梯度离心法分离浓缩白细胞获得单个核细胞,经贴壁法纯化的单核细胞由刺激因子诱导得到未成熟DCs,形态学观察及免疫表型鉴定DCs;加入不同浓度(1、2、5 μ g/ml)HBeAg,LPS刺激摄取抗原的DCs,酶联免疫法测定培养上清液中IL-12和IL-6水平.细胞表型比较用Mann-WhitneyU检验,不同浓度组间数据的多重比较用LSD-t检验(方差齐)或Dunnett'sT3检验(方差不齐).结果 HBeAg 1、2、5 μg/ml组及对照组上清液的IL-6分泌水平分别为(1177.64±167.38)pg/m1、(1092.88±60.90) pg/ml、(793.65±96.29) pg/ml和(1612.38±244.59)pg/ml,HBeAg 1、2、5μg/ml组的IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(t值分别为3.35、4.00和6.32,P<0.05或P<0.01),HBeAg 1 μg/ml组IL-6分泌水平明显高于5 μg/ml组(t=2.96,P< 0.05);HBeAg 1、2、5μg/ml组及对照组上清液的IL-12分泌水平分别为(1037.64±58.46)pg/ml、(885.31±13.00) pg/ml、(804.34±15.25) pg/ml和(1101.46±30.76) pg/ml,HBeAg1 μg/ml组与对照组的IL-12分泌水平差异无统计学意义(t=1.67,P>0.05),2μg/ml和5μg/ml组IL-12分泌水平较对照组明显下调(t值分别为11.21和14.99,P值均<0.01),5 ug/ml组IL-12分泌水平明显低于2 μg/ml组(t=7.00,P<0.05).结论 HBeAg能下调DCs分泌炎症因子IL-12和IL-6,这可能是HBV持续感染的免疫逃逸机制之一. 相似文献
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在我国,重型肝炎多由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起,但HBV与其它肝炎病毒重叠感染现象常见。为了探讨重叠感染对重型肝炎病情及预后的影响,本文对20例有重叠感染的重型肝炎作一分析。 材料与方法 一、临床资料 20例中男17例,女3例,年龄平均47岁,根据1990年上海病毒性肝炎学术会议制订的诊断标准,符合急性重型肝炎2例,亚急性重 相似文献