碳酸利多卡因硬膜外麻醉用于乳腺癌根治术的评价

40例乳腺癌根治术患者，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级，随机分为2且，第1组硬膜外阻滞＋臂丛神经阻滞，应用1．33％盐酸利多卡因＋0．15％盐酸地卡因＋1：20万肾上腺素，硬膜外阻滞首量12ml，臂丛神经阻滞20ml;第2组硬膜外阻滞，应用1．73％碳酸利多卡因＋1：20万肾上腺素，首量15ml。两组硬膜外阻滞选为T4－5间隙穿刺。首量给完后测定麻醉药效，并监测患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2)，在麻醉前、后30、60、120min抽取动脉血作血气分析。结果显示：第2组麻醉的起效时间、阻滞完善时间要比第1组短（P＜0．01）。感觉神经阻滞分段数要比第1组多（P＜0．01）；两组病人的HR和MAP，麻醉手术中改变不明显。麻醉后面罩给氧。两组病人的SpO2、PaO2增加，PaCO2有所下降，两组比较无统计学意义，但组内前后对照有显著差异（P＜0．05）。结果提示碳酸利多卡因硬膜外麻醉下施行乳腺癌根治术具有良好的麻醉效果和更高的安全性。     

丁卡因对人红细胞膜乙酰胆碱酯酶的抑制作用及其与膜脂的关系

本文以人红细胞膜为材料，应用荧光探针（ANS）及酶学研究方法，研究了丁卡因对AchE及红细胞膜脂之间的关系。结果显示，丁卡因对红细胞膜AchE有明显抑制作用，其半数抑制浓度为525μmol/L。丁卡因还能増加膜-ANS复合物荧光强度，双倒数及Scatchard作图分析表明，其使膜ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变，而是膜上ANS结合数量增加所致，这一效应与其时膜流动性影响是一致的。     

体外循环对血小板计数及释放反应的影响

目的：探讨体外循环（ＣＰＢ）对血小板计数及血小板释放反应的影响。方法：２０例ＣＰＢ患者分别于转流前、转流３０分、鱼精蛋白中和肝素后１０分及术后２、１２和２４小时进行血小板计数（ＢＰＣ）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血小板β球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第４因子（ＰＥ４）及５－羟色胺（５－ＨＴ）的测定，并统计术后显著出血的例数。结果：ＢＰＣ在转流期间显著下降，但仍高于５０×１０＾９／Ｌ。Ｇ     

心脏直视手术患儿补体4基因多态性对体外循环中补体激活程度的影响

目的：研究补体4基因多态性与体外循环中补体系统激活程度和肺功能障碍之间的关系。方法：选择武汉市及周边地区在体外循环（CPB）下进行心脏直视手术的患儿156例,于术前抽血用交叉免疫电泳法进行补体4基因型分析。分别于CPB开始前,CPB结束时以及鱼精蛋白中和肝素后10min抽取动脉血样,以放免法对补体3和4活化产物C3a和C4a进行测定。同时记录肺顺应性。结果：补体4基因型AABB,AOBB,OOBB,AABO及AAOO出现频率分别为51．28%,17.95%,4.49%,19.87%及6．41％,CPB结束时C4a水平无明显升高,C3a水平显著升高。鱼精蛋白中和肝素后10min时C4a和C3a水平显著升高,以OOBB组升高最显著,其次为AOBB组;同时OOBB组肺顺应性下降最显著,其次为AOBB组,结论：体外循环由替代途径激活补体系统,鱼精蛋白－肝素复合物由经典途径激活补体系统,国人补体4基因型中,OOBB型出现的频率较白种人高,该基因型在体外循环中补体系统被激活及肺功能受损程度最严重。     

异丙酚麻醉对腹部手术患者抗氧化保护作用

目的:研究异丙酚的抗氧化保护作用.方法:32例上腹部手术患者随机分为两组,治疗组静脉推注异丙酚10 mg•kg 1•h 1,对照组吸入3%安氟醚维持麻醉,分别于麻醉前,麻醉1,2,3 h抽取血样测定6 磷酸葡萄糖脱氢酶(G 6 PD)的活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量,并计算GSH/GSSG比值.结果:治疗组G 6 PD活性轻度升高,GSH/GSSG比值轻度降低;对照组G 6 PD活性显著升高,GSH/GSSG比值显著降低;两组比较差异有极显著性(P＜0.01).结论:异丙酚具有显著的抗氧化活性,是一种既具有麻醉效能又具有抗氧化保护作用的麻醉药物.     

儿童金黄色葡萄球菌血流感染临床特征及耐药分析

【目的】研究儿童金黄色葡萄球菌的血流感染临床特点、易患因素、转归及耐药性,为合理控制及治疗儿童金黄色葡萄球菌血流感染提供依据。【方法】以2016年1月至2018年6月间血培养金黄色葡萄球菌阳性182例,对患儿的科室分布、感染类型、基础疾病、临床特征、抗生素耐药、治疗转归及影响预后的因素等进行分析。【结果】血培养金黄色葡萄球菌阳性182例中,①按科室分：来自新生儿科63例（34.62%）、骨科22例（12.09%）、PICU20例（10.99%）、血液肿瘤科15例（8.24%）、风湿免疫科15例（8.24%）、呼吸科13例（7.14%）;②按感染来源：社区感染109例（59.89%）、医院获得性感染73例（40.11%）;③有基础疾病者103例（56.59%）;④首发症状中最常见的为发热148例（81.76％）;⑤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）141例（77.47%）;⑥金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率100%,对氨苄青霉素、红霉素、阿莫西林/克拉维酸、苯唑青霉素、氨苄青霉素/舒巴坦、头孢曲松、克林霉素严重耐药,未发现对万古霉素、利奈唑胺、达托霉素耐药菌株;⑦转归：治愈及好转161例（88.46%）,未愈及死亡21例（11.54%）;⑧预后的不良因素为严重脓毒血症（χ2=68.633,P=0.000）及机械通气（χ2=67.467,P=0.000）。【结论】【结论】有基础疾病者、新生儿是金黄色葡萄球菌血流感染的易患因素,而严重脓毒血症及机械通气者预后差,MRSA在金黄色葡萄球菌血流感染占很高比例,其中院内感染较社区获得感染比例更高,在重症金黄色葡萄球菌血流感染经验性治疗效果不佳时,应及时调整治疗兼顾MRSA感染。     

ALI/ARDS发病机制与治疗进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是机体受到感染、误吸、创伤和脓毒症等打击以后肺组织产生的广泛而过度的炎症反应,病理学特点是肺组织出现大量的炎性细胞浸润和肺血管通透性增加。其发病机制复杂,病死率高,是近年来研究的热点。虽然新的保护性通气策略和新的药物的应用对ALI/ARDS的生存率有所改善,但还要继续努力用多种方法(生物、基因和基因组学等)阐释ALI/ARDS的发生机制。这一章我们从ALI/ARDS分子机制、基因组学易感性、动物模型和机械通气相关性肺炎的发生机制等方面的进展作一总结。     

Ketamine Promotes Inflammation through Increasing TLR4 Expression in RAW264.7 Cells

Summery: Ketamine(KTM), a N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor antagonist, was found to has an anti-inflammatory effect, but some patients suffered from exacerbated pro-inflammatory reactions after anesthesia with KTM. The present study was aimed to examine the underlying mechanism of pro-inflammatory effects of KTM. In this study, RAW264.7 cells were exposed to KTM and NMDA alone or combined for 30 min before lipopolysaccharide(LPS) stimulation. The expression levels of IL-6 and TNF-α were detected by RT-PCR and ELISA, and those of NMDA receptors by RT-PCR in RAW264.7 cells. Additionally, the TLR4 expression was determined by RT-PCR and flow cytometry, respectively. The results showed that in RAW264.7 cells, KTM alone promoted the TLR4 expression, but did not increase the expression of IL-6 or TNF-α. In the presence of LPS, KTM caused a significantly higher expression of IL-6 and TNF-α than LPS alone. NMDA could neither alter the IL-6 and TNF-α m RNA expression, nor reverse the enhanced expression of IL-6 and TNF-α m RNA by KTM in LPS-challenged cells. After TLR4-si RNA transfection, RAW264.7 cells pretreated with KTM no longer promoted the IL-6 and TNF-α expression in the presence of LPS. In conclusion, KTM accelerated LPS-induced inflammation in RAW264.7 cells by promoting TLR4 expression, independent of NMDA receptor.     

异丙酚对体外循环瓣膜置换术病人白细胞CD11b和血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

探讨异丙酚对体外循环(CPB)瓣膜转换术病人白细胞CD11b和血管内皮细胞表达ICAM-1的影响。资料与方法选择拟行二尖瓣+丰动脉瓣置换手术的风湿性瓣膜疾     

异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH的影响

目的 观察异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH(pHi)的影响.方法 Wistar大鼠,雌雄不拘.第一部分采用静脉输注HCl的方法制备急性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10):10%脂肪乳10 ml·kg·h-1组(F组)、碳酸酐酶(CA)抑制剂乙酰唑胺20 mg·kg·h-1组(Z组)、异丙酚10 mg·kg·h-1组(P1组)和异丙酚20 mg·kg·h-1组(P2组).第二部分采用管饲NH4Cl的方法制备慢性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10),处理情况同第一部分.分别于给药前、给药1、3、6 h时采集动脉血样,测定红细胞pHi、CA活性及钠氢交换体-1(NHE-1)活性.结果 第一部分与F组比较,Z组CA活性降低(P<0.05或0.01),P1组和P2组pHi、CA活性及NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).第二部分与F组比较,Z组、P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01);与Z组比较,P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01),NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 静脉输注异丙酚10、20 mg·kg-1·h-1可导致慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞phi降低,其机制与抑制CA活性有关;而对急性代谢性酸中毒大鼠红细胞pHi无影响.