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新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎,COVID-19)部分患者在疾病发展过程中因炎症风暴的发生而出现病情的急剧加重,并发急性呼吸窘迫、多器官功能衰竭等严重并发症,预后不良,死亡率较高。对于炎症风暴,目前西医多采取糖皮质激素、营养支持、人工通气辅助等措施。人工肝、血液净化疗法、体外膜肺氧合等技术的日益成熟,也在一定程度上降低了患者死亡率,但因设备要求较高等诸多条件限制,尚未得到广泛开展。从中医角度看,COVID-19基本病机为疫毒外侵,肺脾受邪,损伤正气,病理性质涉及湿、热、毒、瘀、虚。病情发展至炎症风暴阶段,邪盛正虚,出现邪毒闭肺、毒扰心神、瘀毒互结与气阴亏虚并见,严重者甚至出现阴竭阳亡的危候。目前已有多项研究显示,多种中草药对病毒性肺炎和细胞因子风暴具有多靶点的免疫调节作用。中医药在炎症风暴发生发展的全过程中均有参与,早期祛邪为主,控制炎症、阻断炎症风暴的发生,降低重症发生率;中期祛邪扶正并进以祛除炎症风暴的病理产物,促进炎症的消散和吸收;后期则以益气固脱、回阳救逆等法挽救生命。该文结合COVID-19炎症风暴的病理生理机制与中医辨证施治理论,总结相关中草药、中药方剂、中药制剂对炎症风暴干预的药理研究,并探讨中医药在炎症风暴不同发展时期的干预措施,以期为临床治疗提供指导。 相似文献
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新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)爆发,不仅危害公众的生命健康,同时给公众心理健康也来了众多威胁,在紧张的氛围笼罩下,公众常会产生心理应激性不良情绪反应,甚至做出极端行为,严重影响心理及生理健康。中医情志疗法基于中医神志理论,坚持"身心合一"的整体观,运用安全有效的情绪调理方法来调畅情志,消除不良情绪,维护心理健康,增强机体免疫力,达到治疗或预防身心疾病的效果,在许多医学领域,如创伤后应激障碍、广泛性焦虑障碍、癌症及临终关怀等方面具有差异性应用,收到较好的临床效果。通过分析中医情志疗法的理论渊源、研究现状与应用范围等,并结合目前新冠肺炎疫期的公众心理状态,提出将中医情志疗法如宁神静志法、移情易性法、暗示诱导法、顺情从欲法、音乐悦心法、中药怡神法、耳贴畅志法等,综合运用到疫情期间公众的心理调适中,旨在通过提供合理有效的情志调节指导,帮助大众正确理解疫情期间出现的各种不良情绪,增强应对及调节心理问题的能力,维持良好心态,平稳度过疫情期,同时为了更好发挥中医情志疗法的优势,倡导将中医情志疗法广泛应用于类似的公共卫生事件及公众日常生活的心理调护,做到未病先防,已病防变,有效保障民众身心健康。 相似文献
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2019年12月我国武汉爆发新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎),具有较强的传染性和流行性,属于中医学"瘟疫"范畴,严重威胁人类的生命健康。面对这一突发的公共卫生事件,该文基于《温疫论》理论,从临床实际出发,对新冠肺炎的发病特点、传变以及辨证论治进行了解析。根据此次疫情的特点,新冠肺炎的病因为感受"戾气",病机为疫毒遏湿,其传变遵循《温疫论》"表里九传"规律,可分为顺传与逆传,病程具有一定的规律性与阶段性。初期邪伏膜原、疫毒遏湿,应开达膜原、祛湿化浊、宣透疏利;中期病邪可顺传于表,此时应当使用辛凉解表之剂,通过战汗透邪,使邪随汗出,若湿毒入里化热,致肺络受损,腑气不通,里实热结,当通腑泻热,攻下逐邪,给邪以出路;若失治、误治、病邪太过,可致病邪内陷心包,造成神昏谵语、躁扰不宁、四肢厥逆、脉微欲绝等内闭外脱的危重表现,治疗上注意攻补兼施,开闭固脱;恢复期,由于余邪未尽,且热病易伤阴耗气,治疗上不仅要预防余邪反复,更要滋阴补血,恢复正气。在疾病治疗过程中,吴又可提出"祛邪为第一要义、忌妄汗下法、顾护脾胃"三大法则。《温疫论》对"瘟疫"的病因病机、传变和辨证施治有着系统的认识,为后代战胜历次瘟疫提供了宝贵经验,这对于此次新冠肺炎的防治同样具有重要的指导意义。 相似文献
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目的 观察慢性肾脏病(CKD)肾阳虚证证候特征、与临床指标的相关性并探索影响CKD肾阳虚证的危险因素。方法 通过对符合纳入标准的225例慢性肾脏病患者进行中医证候判断,获得肾阳虚证组99例,非肾阳虚证组126例。总结肾阳虚证组症状、舌脉及兼证,运用因子分析和聚类分析归纳证候特征,运用方差分析及非参数检验方法比较肾阳虚证组、非肾阳虚证组及正常对照组之间的血红蛋白、红细胞计数、尿蛋白、尿葡萄糖、肌酐、尿素氮、肾小球滤过率水平,采用二分类Logistic回归分析模型对生活习惯、身体质量指数(BMI)、血糖、血脂等危险因素进行证候相关性分析。结果 CKD肾阳虚证患者高频症状是腰部酸痛、畏寒喜暖、精神萎靡、腰膝畏寒等。脉象以沉脉、细脉、弱脉为主,舌象中以白苔、暗淡舌、薄苔、腻苔为主。因子分析获得13个公因子分为5类,发现肾阳虚证患者症状病位在四肢尤以下肢为主、心胸、膀胱、肌表和胃部,病性表现主要是虚寒、气虚、水饮及血瘀。聚类分析可聚为11类,反映了肾阳虚证患者以气虚、血瘀和水饮停滞为主的舌脉及症状表现,证候体现病位特征集中在肌表、四肢、脾胃、耳窍、心神和膀胱等,总体而言病性表现与因子分析基本一致,一派虚寒衰弱表现兼有水饮、血瘀表现。频数分析也显示常见兼证证候要素主要包括气虚证、饮停证、寒湿证、血瘀证。与非肾阳虚证组比较,肾阳虚证组CKD 3-5期出现比例更高,肾功能尿素氮明显增高(P<0.05),肾小球滤过率明显降低(P<0.05);血红蛋白和红细胞计数明显降低(P<0.05);尿蛋白定性等级明显提升。此外,经回归分析结果显示女性、不运动或很少运动、存在饮食偏嗜是CKD肾阳虚证产生的危险因素(P<0.05)。结论 CKD肾阳虚证症状表现在病位病性表现上均具有相应特征,其中医证型与其对应的生物学指标具有一定程度上的相关性,血红蛋白、红细胞计数及肾小球滤过率、尿素氮和尿蛋白等能够一定程度反映CKD肾阳虚证的证候内涵,生活中相关危险因素能够影响CKD肾阳虚证的产生。 相似文献
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本文分析了目前中药研究存在的问题及中药归经研究的现状,提出中药现代化即以中医药理论为指导,用现代科学方法来研究中药,将传统中医药的优势、特色与现代科技相结合。中药归经理论作为中医药理论的特色之一,其实质亦即药物的作用机制,研究归经即搞清中药通过何种途径对脏腑发挥作用。因此,中药归经理论的研究,是中药规范化、标准化研究的重要内容之一,是实现中药现代化的前提。 相似文献
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海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法 50只大鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病模型,并按血糖高低随机分为2组、试验组灌胃海昆肾喜,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,取肾后固定包埋切片,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织TGF-β1及用原位杂交检测肾组织TGF-β1mRNA的表达.结果 海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重.降低血清Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞浆TGF-β1及mRNA的表达.结论 海昆肾喜可能抑制TGF-β1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展. 相似文献
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海昆肾喜防治阿霉素肾病大鼠作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨海昆肾喜(FPS)防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将54只Wistar雄性大鼠,随机分为6组,每周测体重,每2周收集24小时尿量,测24小时尿蛋白定量,10周后处死,分离血清观察各项生化指标,应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,实验数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr,改善肾功能。结论:海昆肾喜能减轻阿霉紊肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平,对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨海昆肾喜(FPS)防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将54只Wistar雄性大鼠,随机分为6组,每周测体重,每2周收集24小时尿量,测24小时尿蛋白定量,10周后处死,分离血清观察各项生化指标,应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,实验数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr,改善肾功能。结论:海昆肾喜能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平,对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病(DiabeticKidneyDisease,DKD)KKAy小鼠肾保护作用及其对RhoA/ROCK信号通路的影响。方法:雌性10周龄SPF级KKAy小鼠60只,KK鼠料诱导10周建立DKD模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平低(0.525g?kg-1)、中(1.05g?kg-1)、高(2.1g?kg-1)剂量组,10只雌性C57BL/6J小鼠为正常组。各治疗组灌胃给药,正常组、模型组灌胃等体积去离子水,每4周称体质量并测24h尿蛋白定量。第26周小鼠麻醉后摘眼球取血,称肾质量、测空腹血糖(FastingBloodGlucose,FBG)、血尿素氮(BloodUreaNitrogen,BUN)、血肌酐(Serumcreatinine,Scr)和甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;HE、Mallory和PAS染色观察肾组织病理;免疫组化、原位杂交测肾组织转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)、Ras同源基因家族成员A(RashomologgenefamilymemberA,RhoA)、Rho相关卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil-containingproteinkinase1,ROCK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SmoothMuscleActin,α-SMA)、E-钙黏素(ECadherin,E-Cad)mRNA及蛋白表达。结果:与模型组相比,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,糖肾平中、高剂量组有显著性差异(P<0.01);肾病理损害明显减轻,FBG、BUN、Scr、TG含量降低(P<0.01),ECadherinmRNA及蛋白表达增加,TGF-β1、RhoA、ROCK1和α-SMAmRNA和蛋白表达减少,糖肾平中、高剂量组差异显著(P<0.01)。结论:糖肾平对DKDKKAy小鼠肾的保护作用及抑制肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与调节RhoA/ROCK信号通路有关。 相似文献
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也页目的:探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法:以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25 mmol/L)、LPS(1μg/mL)刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、整合素连接激酶( integrin-linked kinase, ILK)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P〈0.01),P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加(P〈0.01),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少(P〈0.01);与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少(P〈0.01),TGF-β1蛋白表达减少(P〈0.05),TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少(P〈0.01),ILK mRNA表达减少(P〈0.05),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加(P〈0.01);糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少(P〈0.01),糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少(P〈0.05),小、中剂量组表达明显减少(P〈0.01);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少(P〈0.01);糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少(P〈0.05),中剂量组表达明显减少(P〈0.01);糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少(P〈0.05);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加(P〈0.01)。结论:糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。 相似文献