冻结肩病理改变及过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ激动剂治疗作用的研究

背景:冻结肩是一种以肩关节疼痛和活动受限为主要特征的疾病,目前病因不明,治疗效果欠佳。目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠肩关节囊纤维化及炎症反应等病理改变的影响,以及过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂对大鼠冻结肩的治疗作用,为临床治疗冻结肩提供新思路。方法:利用TGF-β1诱导人皮肤成纤维细胞(HSF)异常纤维化,PPAR-γ激动剂三萜类化合物(CDDO-IM)作为治疗药物,检测细胞增殖、迁移情况及细胞外基质蛋白的表达情况。向SD大鼠的肩关节腔注射TGF-β1过表达的腺病毒构建大鼠冻结肩模型。2周后,其中一半大鼠用罗格列酮灌胃饲养2周,作为罗格列酮治疗组。检测大鼠肩关节活动度,利用ELISA检测关节腔炎症因子,HE染色和免疫组织化学法检测大鼠肩关节囊组织细胞外基质蛋白的表达情况。结果:在细胞实验中,TGF-β1组的增殖率为83.6%,TGF-β1+CDDO-IM组增殖率为19.3%(P<0.01);TGF-β1组的迁移率为84.9%,TGF-β1+CDDO-IM组迁移率为44.1%(P<0.05);TGF-β1能够诱导HSF增殖、迁移及异常纤维化。动物实验成功构建了TGF-β1诱导的大鼠冻结肩模型,免疫组织化学结果提示,罗格列酮能够抑制大鼠冻结肩的炎症形成,减少基质蛋白生成,重塑纤维组织结构。结论:冻结肩的病理改变主要是纤维细胞异常增生,炎症细胞浸润,纤维结构紊乱,而PPAR-γ激动剂可以缓解大鼠冻结肩关节僵硬,减弱炎症反应,抑制异常纤维化。     

膝关节内侧副韧带损伤后对前交叉韧带生物力学的影响

内侧副韧带(MCL)是膝关节内侧维持关节稳定性的最主要韧带,其功能与前交叉韧带(ACL)具有协同作用,共同维持膝关节的稳定性。MCL损伤是膝关节最常见的韧带损伤,其损伤后将对ACL生物力学产生影响,同时增加了ACL损伤的风险。研究MCL损伤后对ACL生物力学的影响可以更加深入理解MCL在维持膝关节稳定性中的重要性,为临床治疗提供更多理论支持。笔者对近年来MCL的解剖、功能、生物力学、损伤后对ACL生物力学的影响及治疗现状进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在骨关节炎和软骨组织工程中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)主要由PPARα、PPARγ和PPARβ/δ3种亚型组成。PPAR在炎症和机体代谢的调节过程中均起到重要作用,因此,与骨关节炎的发生和发展密切相关。而PPAR作为重要的核受体转录因子,在干细胞和软骨细胞的诸多功能中都起到关键性的调节作用。该文对PPAR在骨关节炎和软骨组织工程中的研究进展作一综述。