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目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在大鼠重症急性胰腺炎病理损害中发挥的作用.方法 由大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作坏死性胰腺炎模型.36只大鼠被随机分为对照组、胰腺炎组、胰腺炎+皮下活化肽组(给药组),造模后3 h取材.免疫组化方法测定造模前后胰腺组织PAR-2表达情况变化;胰腺损害程度采用病理评分评价;测定胰腺组织湿/干重比、髓过氧化物酶含量,通过股静脉注射Evans blue(EB)测定EB漏出率;ELISIA方法测定血清IL-6水平.结果 正常胰腺组织胞浆及胞膜弱表达PAR-2,造模后表达升高.给药组病理评分、湿/干重比、髓过氧化物酶含量、Evans blue漏出率、血清IL-6水平明显低于胰腺炎组,胰腺病理评分与IL-6之间存在相关关系.结论 诱导重症急性胰腺炎后胰腺PAR-2表达升高,PAR-2可明显减轻胰腺炎症程度,对胰腺局部损害起保护作用. 相似文献
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目的 应用苦味酸天狼猩红-偏振光法评价长期高脂饮食导致的胰腺纤维化。 方法 建立18周高脂饮食大鼠模型，HE染色观察胰腺形态变化，苦味酸天狼猩红-偏振光法对胰腺纤维化特点进行评价。 结果 长期高脂饮食可以导致大鼠胰腺纤维化改变，对苦味酸天狼猩红染色结果进行图像分析显示胶原纤维含量较正常组明显增加 (p<0.01)，偏光镜下观察示以I、III胶原为主要成分。结论 苦味酸天狼猩红-偏振光法是评价胰腺纤维化胶原沉积的有效方法。 相似文献
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本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础. 相似文献
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本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础. 相似文献
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本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础. 相似文献
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本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础. 相似文献
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本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础. 相似文献
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目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)表达的动态变化及其与肺损伤的关系.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、盐水对照组、胰腺炎组.胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠诱导莺症急性胰腺炎模型,分别于造模后0.5 h、6 h、12 h、24 h取材.采用免疫组化方法检测肺组织磷酸化p38MAPK活性.利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SAP肺组织p38MAPKmRNA表达,同时观察肺组织病理改变、湿/干重比率及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase en-zyme,MPO)等.结果 正常对照组肺组织仅有少量磷酸化p38MAPK活化及p38MAPK mRNA的表达,SAP时肺组织磷酸化p38MAPK及p38MAPK mRNA高表达,MPO活力增加.造模后肺组织p38MAPK mRNA表达明显升高,6 h达高峰,24 h时活性仍高于其基础活性.肺组织p38MAPKmRNA表达与肺损伤病理评分及MPO呈正相关,相关系数分别为0.726,0.629(P<0.01).结论 肺组织p38MAPK活化及过度表达可能是SAP肺损害发生的原因之一. 相似文献
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模拟微重力培养肝细胞的形态特点 总被引：5，自引：1，他引：4
目的 模拟微重力方法培养大鼠原代肝细胞 ,初步分析其形态学特点及其意义。方法 改良Seglen原位胶原酶灌注法获得大鼠肝脏单细胞悬液 ,2 .2× 10 5个 /ml加微载体Cytodex 3(4 g/L)接种 ,采用旋转细胞培养系统 (RCCS)进行模拟微重力培养。第 0、6、2 4、72、12 0、168小时取样 ,相差、体视显微镜观察活细胞形态 ,第 2 4小时标本苏木素 伊红 (HE)染色观察组织学形态 ,电镜观察超微结构。结果 模拟微重力培养中肝细胞 2 4h内贴附微载体并出现三维结构 ,2 4～ 72h发展为独特的肝细胞 微载体聚球体。电镜下可见细胞膜的 3种不同形态 ,其分布与功能相一致。结论 模拟微重力培养方法能使肝细胞形成分化的三维类组织结构 ,在组织工程领域存在良好的应用前景 相似文献
