WS—1型喷雾机在灾区现场连续喷药使用效果观察

<正> 1989年8月,河北省完县发生特大水灾,为了预防灾后发生疫病流行,我们应急使用了备用的二台 WS—1型手提式超低容量喷雾机,在灾区进行了大面积连续喷药作业,杀虫防病,并利用这个机会,对 WS—1型喷雾机的现场使用进行了观察。     

非霍奇金淋巴瘤的临床研究进展

修订的欧美淋巴瘤病理分类方案的提出,非霍奇金淋巴瘤国际预后指数模型的建立以及B细胞淋巴瘤抗CD20单克隆抗体靶向治疗的发展使得非霍奇金淋巴瘤的诊断、综合治疗、个体化治疗及预后判断等方面取得了长足进步.本文着重介绍了非霍奇金淋巴瘤的新的病理分类方案,几种新的临床病理类型,非霍奇金淋巴瘤的靶向治疗,综合治疗与个体化治疗以及预后等方面的临床研究进展.     

淋巴母细胞淋巴瘤45例临床疗效分析

目的为探讨淋巴母细胞淋巴瘤的合理治疗方法。材料与方法１９８３年１０月至１９９３年１０月间采用以化疗为主加或不加放疗治疗４５例淋巴母细胞淋巴瘤并总结和分析其临床疗效。结果全组治疗的近期疗效有效率为６１．４％，其中完全缓解（ＣＲ）率为３６．４％。随访３～１０年，３７例死亡，８例仍生存。疗后全组１，３，５，７，１０年生存率分别为４０．０％，２６．７％，１９．４％，１９．４％和０％。化疗和放疗综合治疗组的疗后３，５，１０年生存率分别为３１．５％，２６．１％和１９．４％，优于单化疗组，分别为１９．８％，１２．１％和７．８％（Ｐ＜０．００１）。通过对疗后生存率与近期疗效、临床分期、化疗有效病例是否足量化疗及治疗的不同年代间关系的分析显示，近期疗效达ＣＲ者优于部分缓解（ＰＲ）、稳定（Ｓ）和进展（Ｐ）；早期病变局限（Ⅰ，Ⅱ期）优于晚期（Ⅲ，Ⅳ期）病例；加放疗者优于单纯化疗者；有效病例足量化疗者优于不足量化疗者；近年（１９８８年至１９９３）治疗病例的效果优于早年（１９８３年至１９８７年）所治病例的效果。结论以足量化疗为主，辅以放疗的综合治疗，争取首程治疗达到肿瘤完全缓解是提高淋巴母细胞淋巴瘤疗后生存率的重要途径之一     

基因重组人粒细胞集落刺激因子对肿瘤化疗所致白细胞减少的临床疗效观察

研究观察了基因重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ—ＣＳＦ）对恶性淋巴瘤、肺癌及乳腺癌化疗后，白细胞和中性粒细胞减少的防治作用。化疗过程中，白细胞降至４．０×１０９／Ｌ以下时入组，并做为对照周期。其后的化疗周期化疗药物未次给药结束后４８小时起，皮下注射ｒｈＧ—ＣＳＦ（７５μｇ·次·天－１）。结果表明，ｒｈＧ—ＣＳＦ可以明显减轻化疗过程中白细胞下降的程度、缩短白细胞在４．０×１０机以下的持续时间及恢复到４．０×１０９／Ｌ以上的时间。ｒｈＧ—ＣＳＦ对中性粒细胞的作用与白细胞相似，其毒副反应轻微，安全可靠。     

甲硫氨酸饥饿通过抑制程序性死亡配体1诱导胃癌细胞凋亡

目的 研究甲硫氨酸饥饿诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 TCGA数据库分析胃癌组织中PD-L1的表达;胃癌AGS细胞分为对照组、甲硫氨酸饥饿处理组、siPD-L1处理组、甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理组,CCK-8检测胃癌细胞活力,AO/EB双染检测胃癌细胞凋亡数目,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率,western blotting检测胃癌细胞PD-L1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;Starbase数据库分析PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族(BCL2A1,MCL1,BCL2,BCL2L1)之间的联系。结果 PD-L1在胃癌组织中高表达(P=0.0011),PD-L1的表达与胃癌G分级相关(P＜0.05);甲硫氨酸饥饿和siPD-L1能够抑制胃癌细胞存活率(P＜0.05),促进凋亡(P＜0.05),抑制PD-L1和Bcl-2表达(P＜0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达(P＜0.05);甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理显示siPD-L1与甲硫氨酸饥饿起协同作用(P＜0.05)。PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族之间存在正相关(P＜0.005)。结论 甲硫氨酸饥饿是通过抑制PD-L1的表达下调抗凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达从而诱导胃癌细胞凋亡。     

根皮素调控有氧糖酵解激活AMPK-P53信号通路抑制结肠癌细胞生长

目的探讨根皮素抑制结肠癌细胞生长的分子机制。方法不同浓度根皮素(phlortin)处理结肠癌SW-480细胞24 h,CCK-8法检测细胞的存活率并计算IC_(50),倒置显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率,比色法检测细胞培养液中葡萄糖和乳酸浓度,荧光酶标仪检测细胞内ATP水平;Western Blot法检测各浓度根皮素对GLUT-1、糖酵解关键蛋白(HK2、PFKM)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Thr172p-AMPK、P53、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)表达的影响。结果 CCK-8检测结果显示,根皮素能明显抑制SW-480细胞的增殖(P0.05),IC_(50)为(22.44±1.3)μmol·L~(-1)。流式细胞术表明,根皮素能诱导G_1期阻滞并促进凋亡(P0.01,P0.001)。比色法和荧光酶标仪检测结果显示,根皮素能限制SW-480细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放(P0.01,P0.000 1),抑制有氧糖酵解。Western Blot检测结果表明,根皮素能下调GLUT-1、HK2、PFKM、Bcl-2蛋白(P0.05,P0.01,P0.001,P0.000 1),上调P53、Bax、Caspase-3蛋白表达和Thr 172 p-AMPK、AMPK蛋白的比值(P0.01,P0.001,P0.000 1)。结论根皮素能够通过抑制GLUT-1蛋白表达限制SW-480细胞对葡萄糖的摄取,抑制细胞有氧糖酵解,最终激活AMPK-P53信号通路来诱导SW-480细胞凋亡,抑制其生长。     

磁共振扩散加权成像对肝脏肿瘤的诊断价值

目的探讨利用不同b值和测量位置得到的表观扩散系数(ADC)值及灌注ADC值在肝脏良恶性肿瘤鉴别诊断中的价值。方法对120例肝脏肿瘤进行常规MRI平扫和扩散加权成像扫描,其中48例肝脏肿瘤同时进行了多期增强扫描。采用表观扩散系数(b值)分别为0s/mm2和1000s/mm2,测量病变整体、边缘及中心的表面扩散系数(ADC)值及灌注ADC值,分析不同b值时,各测量参数在良恶性肿瘤之间的差异。结果肝癌、肝脏转移瘤患者病变区的ADC值分别为(1.04±0.36)×10-3mm2/s、(1.46±0.49)×10-3mm2/s;肝囊肿、肝脏血管瘤患者病变区的ADC值分别为(2.38±0.81)×10-3mm2/s、(1.97±0.63)×10-3mm2/s;b值0s/mm2时,肝脏良恶性肿瘤之间ADC值差异均无统计学意义(P>0.05),肝脏灌注ADC值有统计学意义(P<0.05);当b值1000s/mm2时,肝脏良性病变与恶性病变区域内的ADC值差异有统计学意义(P<0.05),肝脏灌注ADC值差异有统计学意义(P<0.05);对于不同的测量感兴趣区位置,在病灶边缘与中心之间,恶性肿瘤的灌注ADC值差异有统计学意义(P<0.05);但是良性肿瘤差异无统计学意义(P>0.05)。结论磁共振弥散成像对肝脏肿瘤的诊断具有很大的价值,特别是高b值及灌注ADC值对肝脏良恶性的鉴别诊断更加准确。     

血管免疫母细胞型T细胞淋巴瘤的临床特点及预后分析

目的 探讨血管免疫母细胞型T细胞淋巴瘤(AITL)的临床特点及预后影响因素.方法 收集18例有完整治疗及随访记录的AITL患者的临床和随访资料,总结其临床特征,并进行生存分析.患者初治时均接受标准的CHOP样方案治疗,4例曾进行放疗,1例接受了巩固性的大剂量化疗联合自体造血干细胞移植.对6例患者外周血中的T细胞、B细胞和自然杀伤(NK)细胞亚群进行了流式细胞检测.结果 18例患者中位年龄为55岁,男女比例2.6:1.Ⅲ～Ⅳ期和有B症状者占72.2%,贫血者占47.1%,69.2%的患者免疫球蛋白增高,60.0%的患者乳酸脱氢酶(LDH)增高.初治完全缓解(CR)8例,疾病进展(PD)10例,CR率为44.4%.2例多程化疗后的患者,应用沙利度胺治疗,1例获得部分缓解(PR),1例CR,无疾病进展生存时间分别为2个月和6+个月.2年总生存率和2年无病生存率分别为62.2%和44.4%.单因素分析结果 显示,发病年龄和原发耐药情况与生存期有关,发病年龄≥30岁、Ann Arbor分期晚、有B症状和脾肿大与无病生存期缩短有关.4例患者在治疗中出现重症肺炎,其中2例死于呼吸衰竭.6例进行了外周血淋巴细胞比例的流式细胞检测的患者中,5例CD3+ CD4+ T细胞、自然杀伤细胞和B细胞比例降低,而CD3+ CD8+ T细胞比例升高.结论 AITL患者存在天然免疫和获得性免疫功能的下降,一线应用CHOP样方案治疗的疗效欠佳,沙利度胺用于AITL的治疗值得深入研究,年龄<30岁和初治敏感的AITL患者预后较好.     

外周T细胞淋巴瘤非特异型58例临床分析

目的对外周T细胞淋巴瘤非特异型的临床特征、治疗和预后进行分析,探讨其治疗策略及预后因素。方法回顾性分析1999年1月至2005年12月我院收治的58例外周T细胞淋巴瘤非特异型患者的临床特征、治疗方法和疗效与预后的关系。结果全组男性46例（79.3%）;中位年龄42岁;Ⅲ/Ⅳ期27例（46.6%）;IPI评分低危37例（63.8%）、低中危7例（12.1%）、高中危12例（20.7%）、高危2例（3.4%）;单纯化疗15例（25.9%）,化放疗联合治疗43例（74.1%）。化疗有效率76.5%,其中初始化疗CR率29.4%;加入放疗后CR率提高至47.1%。全组患者1,3,5年无病生存率和总生存率分别为41.4%、37.9%、22.4%和69.0%、46.6%、31.0%。多因素分析结果显示,近期疗效（P=0.000）和骨髓受侵（P=0.012）是本组病例的独立预后因素。结论化疗加放疗的综合治疗可提高CR率,改善远期生存。