由旁道逸搏产生的特殊室性融合波群

患者男,28岁,体检时心脏听诊偶闻期前收缩。以往健康。常规心电图(附图上)示P-R间期0.08s,QRS时间0.13s,各导联QRS起始均可见预激波,胸导联预激波及QRS主波向上,是一典型的A型预激综合征。附图中、下行Ⅱ导联不连续记录均有室性期前收缩,偶联间期及形态均一致,代偿间歇不完全。中行开始处仅记录到一上升线段及等电位线,但其后无T波,从回归周期分析,可确定是一室性期前收缩的代偿间歇。下行两个室性期前收缩后的第1个QRS较其它QRS窄小,考虑是长间歇后房室结传导速度较快,使心室预激程度较轻所致。值得注意的是中行R_1及R_5,其前后均无P波,预激波形态与上图Ⅱ导联一致,考虑是起源于旁道的逸搏。R_1较宽,是预激面积较大之故,R_5较窄,其预激面积相对较小。R_1及R_5的T波低平,U波增高,可能与旁道逸搏使心室复极顺序改变有关。室性期前收缩的QRS与ST段交界处有一逆行P~-波,是室性期前收缩心房夺获,此P~-波侵入窦房结,使室性期前收缩代偿间歇不完全。心电图诊断:窦性心律,A型预激综合征,室性期前收缩,旁道逸搏自身心室内融合。     

第10例——室壁瘤对併发左前分支阻滞的影响

患者男性,54岁,长期患冠心病伴室壁瘤。图1为室壁瘤切除前所描记的心电图。示窦性心律伴室性早搏二联律,P-R 间期0.16秒,左房肥大,窦性下传的QRS 波宽大畸形,时限宽达0.16秒,平均额面电轴-150°, 左侧导联(I、aVL、V_4—V_6)QRS 波群主波向下,右胸导联QRS 波群主波向上。左胸导联有深宽的Q 波,QS 波有切迹。额面和横面向量表明窦性下传QRS 波群的除极向量是从左向右。每个窦性激动后均有来自左后的室性早搏形成二联律。早搏的QRS 间期为0.15″,平均(?)面电轴为-90°,右胸前导联QRS 波群主波向上,呈右束支阻滞型。     

不稳定型心绞痛下壁“巨R波形”综合征2例

巨R波形ST段抬高少见，多发生在前壁。我院2003年12月～2006年6月应用12导联同步动态心电图检测1500例中发现“巨R波形”ST段抬高的不稳定型心绞痛2例，均为男性，年龄分别为48、54岁。其中1例发生在下壁，1例发生在下侧壁，并行冠状血管造影，实属少见。追踪观察如下。     

房室通道与旁路同时发生高度传导阻滞、旁路超常传导一例

患者女性 ,33岁 ,因反复心悸、胸闷 17年 ,活动后气急 1年 ,晕厥 1次 ,于 2 0 0 0年 11月 30日入院。 1个月前曾晕厥一次 ,持续数分钟后苏醒。家族中无类似病史。查体 :体温36 2℃ ,心率 6 0次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压 95 /75mmHg(1mmHg =0 133kPa)。神志清 ,无紫绀 ,心率 6 0次 /min ,律不齐 ,心界向左扩大 ,未闻及病理性杂音 ,双肺呼吸音清 ,腹平软 ,肝、脾肋下未及 ,下肢轻度水肿。入院时 12导联心电图 (图 1)示 :窦性心律 ,心率 71次 /min ,PR间期 0 10s,QRS波宽大畸形 (0 16s) ,起始部可见明显δ波 ,伴继发性ST T改变 ,…     

同源性心室分离酷似房室阻滞一例

患者女,72岁,因反复心悸20余年,气促、胸痛3年,再发伴下肢浮肿1周,呕吐半天入院.既往史:持续性心房颤动(房颤)20余年,临床诊断:持续性房颤,冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性心肌梗死,脑卒中,2型糖尿病.体格检查:体温36.3℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压120/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神智清醒,口唇紫绀,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心率70次/min,心律绝对不规则,心音强弱不等,未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清,未闻及明显湿性啰音,腹平软,肝肋下两指,无压痛,双下肢凹陷性浮肿,左上、下肢肌力3级,右上、下肢肌力5级.常规心电图示:房颤,V4 ～ V6导联R波递减,ST-T改变.     

胺碘酮致T波电交替一例

胺碘酮具有各种电生理效应而广泛用于抗心律失常。其主要电生理特性是对钠通道的阻滞作用,从而抑制心肌和浦氏纤维的传导速度和延长心室复极时间。心电图表现为窦性自律性降低、房室传导时间延长、Q—T间期延长。虽然胺碘酮药物治疗常见Q—T间期延长,但引起严重Q—T间期延长及诱发室性心动过速,如尖端扭转型室速则罕见报道。T波电交替是一     

完全性房室传导阻滞患者阻滞区的准确定位(33例希氏束电图的研究)

临床上常规心电图往往不能准确地判定完全性房室传导阻滞的位置。本文报告自1973年以来对33例完全性心脏阻滞(CHB)者进行的希氏束电图(HBE)的研究结果,其中证实为完全性房室结(A-H)阻滞者15例(45.5％),完全性希氏束内(HB)阻滞者7例(21.2％),完全性双侧束支     

颅内出血时的P波变化

颅内疾患伴发心室复极异常及心律失常已为众所周知,而颅内出血时的P 波变化,国内尚未见有报道。兹将我们遇到的一例报     

稳匿性房室连接处冲动

起源于房室连接处的异位冲动(Junctional ectopic impulses,JEI)具有双向传导作用,既能逆向传导至心房,引起逆行P波,又能前向传导至心室,产生类似窦性下传的QRS波。然而,有时JEI发出后产生双向性传导阻滞,既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而在房室连接处内呈隐匿性传导时,体衷心电图中便无P′-QRS-T波群出现,但JEI确已激动了部分房室连接组织产生1次新的不应期,可影响下一次窦性搏动的传导而引起种种心律紊乱。 JEI能否传导,主要取决于联律间期(R-R′或H-H′)和前一心动周期(R-R间期或