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缺锌抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖及分化 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究缺锌对体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,从大鼠颅骨分离出成骨细胞,并于DMEM培养基中进行传代培养。锌特异性络合剂TPEN络合掉培养基中的锌建立细胞体外培养的缺锌模型。采用3H-TdR掺入法确定成骨细胞在不同时点DNA的合成状况,同时应用流式细胞仪进行细胞周期的分析;采用组织学方法观察细胞骨架的变化、3H-脯氨酸掺入法确定胶原蛋白的合成;采用酶动力学和放免方法分别测定碱性磷酸酶活性和骨钙素含量。结果表明,缺锌组成骨细胞3H-TdR掺入量在各个时点明显低于对照组,细胞被阻滞于细胞周期中G2/M期,这与细胞骨架受损密切相关。缺锌组胶原蛋白合成、骨钙素含量及碱性磷酸酶活性明显低于对照组。但缺锌补锌组的各个指标与对照组相比无统计学差异。因此,缺锌能够抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖和分化。 相似文献
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孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性 总被引:3,自引:0,他引:3
为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示:Ca2+浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ca2+有助于提高ATPase活性。Ca2+浓度为40μmol/L时,ATPase活性较高。细胞传代越多,膜Ca2+-ATPase活性越低。成骨细胞膜Ca2+-ATPase活性低于Na+、K+-ATPase。结论:孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性,方法简便、灵敏、可靠。 相似文献
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用孔雀绿比色法可测出0.1μg磷,重现性好,变异系数为2.03%,回收率为94.4%~103.4%,显色稳定,操作简便。红细胞膜Ca ̄(2+)-ATP酶和Na ̄+、K ̄+-ATP酶经低渗皂素溶血后,在Ca ̄(2+)、EGTA或哇巴因的存在下,水解ATP释出的无机磷,用孔雀绿法可分别测出其酶活性。 相似文献
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本文对18例正常人、60例无症状高脂血症及42例冠心病患者口服100克葡萄糖后血浆cAMP含量的变化及其与血浆胰岛素的关系进行了研究。结果发现,高脂血症及冠心病患者糖餐后胰岛素升高幅度大于正常组,且峰值后延,但餐后cAMP降低较少,且回升较快,冠心病患者餐后30分钟cAMP先短暂升高后才开始降低。其中Ⅱa型患者餐后cAMP面积及空腹cAMP水平均接近或高于正常组,Ⅱb型及Ⅳ型患者则低于正常组。并对结果进行了讨论。 相似文献
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绒毛膜促性腺激素对人胃腺癌细胞胞浆信号传递的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 胃癌可异位分泌绒毛膜促性腺激素 (hCG) ,且与胃癌的恶性程度及转移有关。探讨hCG对人胃腺癌细胞胞浆信号传递的影响。方法 分别用非同位素检测试剂盒、蛇毒磷酸二酯酶法、3 H cAMP放射免疫法 ,观察hCG对胃腺癌SGC 790 1细胞胞浆内蛋白激酶 (PKC)、钙调素 (CaM )活性及cAMP含量的影响情况。结果 hCG对胞浆PKC活性仅有轻微的刺激作用 ,即当hCG的浓度达10 -6mol/L时 ,细胞内PKC活性与对照相比仅增加了 2倍左右 ;hCG可明显使胞浆内cAMP含量及CaM活性增加 ,当hCG的浓度从 10 -11mol/L增加到 10 -6mol/L时 ,胞内cAMP的水平从 (2 .1± 0 .2 5 )pmol/mg蛋白增至 (9.5 2± 0 .6 4 ) pmol/mg蛋白 (P <0 .0 1) ,而CaM含量由 (11.2± 2 .7)μg/mg蛋白增加到 (2 9.3± 3.4 2 ) μg/mg蛋白 (P <0 .0 1) ,与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。 结论 hCG作用于胃腺癌细胞后可能主要通过激活腺苷酸环化酶 (AC) /cAMP信号传递途径而起作用 ,同时Ca2 + /CaM可能亦参与了其信号传递机制。 相似文献
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1973年我们对成都地区30岁以上正常人的血脂进行了调查,发现高脂血症的发生率为11%,个别单位高达25%。高血脂是冠心病的易患因素之一。采取积极措施以降低血脂水平,对于予防高脂血症发展成为冠心病具有重大意义。为了摸索一种既符合我国人民的生活习惯,又可在基层推广的降血脂的膳食疗法,我们于1975年底至1977年春,对川棉一厂和川医两个单位的高血脂对象,采取适量豆类的膳食疗法,进行了一年多的动态观察。现将初步结果报告如下。 相似文献
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肝细胞膜钠泵活性变化在胆红素钙结石成石过程中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨肝细胞膜钠泵(Na^ -K^ -ATPase)活性变化在胆红素钙结石成石程中的作用。方法 采用胆红素钙结石兔模型进行研究,对照组28只,胆道不全梗阻组(BO组)36只,胆道不全梗阻加感染组(BOI)组39只,各组再按术后处死时间3d、7d、14d及20d时相分组。动态测定各组各时相肝细胞膜钠泵活性、肝细胞钙及胆汁中胆汁酸含量。结果 BO组及BOI组肝细胞膜钠泵活性及胆汁中胆汁酸含量进行性下降,肝细胞钙含量呈进行性增多,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01),但BOI组上述变化较BO组明显(P<0.05)。结论 胆红素钙结石成石成过程中存在肝细胞膜钠泵活性的进行性下降。钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷及胆汁中胆汁酸含量下降,从而促进成石。细菌感染加重上述变化,使结石形成增多。 相似文献
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目的 探讨胆囊收缩素受体 (CCK receptor)在中枢神经系统的信号传递机制。方法 采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞 ,观察 CCK8、CCKA 受体拮抗剂 L- 36 4,718和 CCKB受体拮抗剂 L- 36 5 ,2 6 0对大鼠大脑皮质蛋白激酶 C(PKC)活性的影响。结果 CCK8在 10 - 1 1 ~ 10 - 6 mol/L范围内可刺激 PKC活性的增加 ,超过 10 - 6mol/L后 ,逐渐趋于饱和。 CCKA受体拮抗剂 L - 36 4,718、CCKB受体拮抗剂 L - 36 5 ,2 6 0均可根据剂量的大小不同程度地抑制 CCK8引起的 PKC活性改变 ,但两者 IC50 相差 6 0倍 ,L - 36 5 ,2 6 0在较低浓度时即能明显拮抗 CCK8引起的 PKC活性变化。结论 本研究结果提示 ,CCK8可能通过 CCKB受体引起 PKC活性变化 ,而 PKC可能是 CCKB受体的重要信号传递机制之一 相似文献
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作者用苯-琼脂糖(Phenyl-Sepharose)亲和层析等方法从猪大脑组织中分离纯化出钙调素。经鉴定,PAGE板电泳呈现一条带;产率:4.2mg/100g大脑;分子量,经SDS-PAGE测定为14.1±1.0kd(含1mmol/L CaCl_2)和164.9±1.2kd(含1mmol/L EGTA),pI=4.35;对猪脑依赖钙调素磷酸二酯酶激活6.5倍,其激活作用被三氟拉嗪抑制。 相似文献