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目的探讨尼达尼布(Nintedanib)对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的作用及其机制。方法 Ang Ⅱ处理大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),Western 印迹法检测相关分子的蛋白表达量,DHE荧光探针法检测活性氧簇(ROS)的水平。结果 肾脏成纤维细胞中Ang Ⅱ通过诱导PI3K/Akt 信号通路的激活,引起纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的积聚。Nintedanib能抑制Ang Ⅱ诱导的PI3K/Akt信号通路的激活。Nintedanib还可以抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平升高。结论 Nintedanib可以抑制Ang Ⅱ诱导的ECM成分升高,其作用机制与其抑制PI3K/Akt激活并抑制ROS产生有关。 相似文献
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白介素-10基因多态性与狼疮性肾炎的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )基因多态性与狼疮性肾炎 (LN)的发病和临床病理损害的联系及其在LN分子诊断中的意义。 方法 :提取 10 0例健康志愿者及 2 4 6例LN患者全血DNA ,限制性片断长度多态性法检测IL 10基因 5 92位点A/C单核苷酸多态性在正常人群和LN患者总体及不同病理亚型组的分布 ,比较不同基因型组的临床表现、病理损害的差异 ,并研究其对血清IL 10水平的影响。 结果 :IL 10基因 5 92A/C多态性在正常人群和LN患者的分布无显著差别 ,IL 10高表达基因型AC&CC患者的疾病活动性指数、尿蛋白、尿沉渣红细胞和肾小球袢内血栓的发生率均显著高于IL 10低表达基因型AA患者 ;结合肾活检病理分型进行分析发现 ,IL 10高表达相关的基因型 (AC&CC)在Ⅳ型LN患者的分布显著高于Ⅱ型和Ⅴa型患者。LN患者各基因型组血清IL 10水平无统计学差异 ,但AA型 相似文献
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标准作业程序(SOP)是将某一事件的标准操作流程、要求和注意事项等以统一的格式描述出来,用以指导和规范日常的工作,是对一个过程的描述,是某个流程关键点如何来规范操作的依据程序[1],其核心就是使得流程的细节更加精确,对某一流程的关键之处进行细化、量化和优化。 相似文献
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二氧化硅致肺成纤维细胞连接蛋白43磷酸化改变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨矽肺发病过程中SiO2诱导的中国仓鼠肺成纤维细胞株(CHL)细胞间隙连接通讯(GJIC)功能下调及其连接蛋白43(Cx43)定位改变与Cx43磷酸化状态的关系。方法 不同剂量的SiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)的培养上清液,作用于CHL细胞。运用Western-blot方法对Cx43的磷酸化状态进行分析。结果 Western-blot结果表明:CHL细胞的膜蛋白、总蛋白及核蛋白中,空白对照组及0μg/ml SiO2剂量组只有非磷酸化的NP条带;50-500μg/ml SiO2剂量组的膜蛋白、总蛋白及核蛋白均显示NP、P1、P2、P3的磷酸化方式,并随剂量的增加,磷酸化P2、P3的水平相对增加。加入蛋白激酶C(PKC)抑制剂后,CHL细胞的膜蛋白在SiO2刺激PAM的培养上清液作用下,P2、P3的水平相对减弱。结论 SiO2抑制CHL细胞的GJIC功能、改变Cx43的定位,可能是通过改变Cx43的磷酸化形式实现的,其发生机制可能与佛波酯(TPA)相似,即通过PKC激活途径。 相似文献
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目的 :对比、观察科素亚在治疗高血压中的临床疗效及不良反应。方法 :将 3 0例轻、中度高血压病人随机分为科素亚 L组及卡托普利 C组。在治疗前、后观察血压变化及不良反应并记录之。结果 :1科素亚组在治疗后 SBP下降 1 .3 3~ 2 k Pa(P<0 .0 5 ) ,DBP下降 0 .67k Pa(P>0 .0 5 )。 2科素亚组起效时间在用药后 1 0~ 1 4d,卡托普利组在治疗后 5~ 7d起效。3科素亚组未见不良反应 ,卡托普利组有 3例出现不良反应。结论 :科素亚对于轻、中度高血压有肯定的降压效果 (尤其 SBP) ;降压作用较为平和、缓慢 ,适合老年人使用 ;不良反应少 ,是一安全有效的药物。 相似文献
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肿瘤坏死因子-a及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及其Ⅱ型受体(TNFRⅡ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用.方法选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-a及TNFRⅡ基因多态性.结果在成组或11配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-a基因-308位点G/A+A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G+G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P>0.05).当接尘工龄<15年时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95%CI1.01~44.99.结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加. 相似文献
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肾小球白介素-10基因表达的检测及其在狼疮性肾炎分子诊断中的应用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者肾活检组织切片中肾小球IL-10 mRNA表达与临床病理的联系,及其在LN分子诊断中的意义。方法:对20例病理证实的Ⅳ型LN患者,运用激光微分离系统分离其肾活检组织切片中的肾小球,提取总RNA,用荧光定量PCR检测IL-10 mRNA的表达。结果:12例患者的肾小球中检测到IL-10 mRNA表达。肾小球IL-10 CT比值与尿IL-10水平、血IgG水平和肾小球CD68平均计数呈显著正相关,与血C3水平呈显著负相关。结论:应用激光微分离技术精确获取肾小球检测基因表达,发现肾小球IL-l0 mRNA表达与Ⅳ型LN患者的免疫损伤表现及肾小球病理改变特点显著关联。肾小球原位IL-10 mRNA表达的检测为判断LN患者病情,指导治疗提供了新的组织学分子标志。 相似文献
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Klotho是一种抗衰老基因,主要在肾小管上皮细胞表达。Klotho基因编码α-Klotho蛋白,具有心脏和肾脏双重保护功能。心肾综合征是指心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。α-Klotho蛋白与心肾综合征关系密切,α-Klotho蛋白是急性肾损伤后早期生物学标志之一,并可通过调控瞬时受体电位阳离子通道6、下调胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路、抑制Wnt通路、调节钙磷代谢、抑制氧化应激等机制延缓肾小球滤过率下降,抑制心肌肥厚和心血管钙化。因此,提高Klotho基因表达或外源性补充α-Klotho蛋白是一种有潜力的治疗心肾综合征的方法。本文就α-Klotho蛋白与急性和慢性心肾综合征的关系及其对心脏和肾脏保护作用机制的研究进展作一综述。 相似文献
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目的 比较早期糖尿病肾脏病患者接受不同降血糖方法治疗后血糖波动及尿蛋白排泄率(UAER)情况,探讨该期患者应用胰岛素治疗对于病程进展的预防及治疗作用.方法 选择128例糖尿病肾脏病患者,入选时肾小球滤过率(GFR)处于慢性肾脏病(CKD)1~3期,分为A组60例、B组68例;分别给予胰岛素治疗和非胰岛素治疗,对治疗结果进行分析比较,评判不同降血糖方法的疗效及影响因素.结果 A组血糖漂移度较B组显著降低(P<0.05)A、B组UAER分别为(82.5±19.6)μg/min和(65.7±21.1) μg/min,2组比较有统计学差异(P<0.05).结论 应用胰岛素治疗能更好控制血糖水平,有效减缓肾脏病变进展速度,是预防及治疗糖尿病肾脏病的有效方法. 相似文献