宫颈癌细胞增殖和DNA倍体与放射敏感性的关系

为研究宫颈癌细胞增殖参数 S期比例 (SPF)、增殖指数 (PI)和 DNA倍体与宫颈癌放射敏感性的关系 ,探讨它们在预测宫颈癌放射敏感性中的价值。对 4 7例宫颈癌患者放疗前行宫颈癌组织取材 ,进行流式细胞术分析 ,在放疗过程中每周测量 1次宫颈局部瘤床的大小 ,计算肿瘤消退 1/ 2所需照射剂量 (D0 .5 ) ,研究 SPF、PI和 DNA倍体与D0 .5之间的关系。结果显示 :SPF与 D0 .5呈正相关 (r=0 .6 0 4 ,P<0 .0 1) ,PI与 D0 .5无明显关系 ,DNA倍体对 D0 .5的影响有显著性意义 (P<0 .0 5 )。提示 :宫颈癌细胞放疗前 SPF和 DNA倍体与放射敏感性有关 ,该两项指标有可能成为宫颈癌放射敏感性的预测指标     

盐酸吗啡缓释片治疗癌症疼痛的临床疗效分析

本文探讨癌症疼痛病人接受盐酸吗啡缓释片治疗的效果及其安全性。全国 13个省市 2 5家医院参加此项多中心开放性临床试验 ,共 5 6 7例癌症疼痛病人接受盐酸吗啡缓释片镇痛治疗 ,平均年龄 5 7.8岁 (16～ 91岁 )。结果显示镇痛疗效 :治疗前病人疼痛程度 (NRS)为 7.0± 1.8,其中重度疼痛 382例 (6 7.4 % ) ,中度疼痛 16 0例 (2 8.2 % ) ,轻度疼痛 2 5例 (4 .4 % )。治疗 1、5、10、15、2 0、2 5、30 d疼痛程度分别降至 4 .6± 2 .4 ,2 .8± 1.8,2 .7± 1.8,2 .6± 1.7,2 .5± 1.6 ,2 .3± 1.4 ,2 .2± 1.4。与治疗前疼痛程度比较差异有显著意…     

癌症患者生活质量评估量表QLQ-52的设计及质量评价

目的:设计一套适合中国文化背景的癌症患者生活质量评估量表QLQ52。方法:通过对133名癌症患者的测评,以考核所设计的QLQ52的信度、效度、反应度以及可行性。结果:QLQ52由52项指标构成,反映了癌症患者生理、心理、独立性、社会关系及环境、精神支柱和满意度6个方面;QLQ52的被测者信度Pearson相关系数为0.334(P<0.01),分半信度为0.9242,α系数0.9404,内容效度94.00%,结构效度系数0.87,准则关联效度Pearson相关分析系数0.574(P<0.01);反应度:治疗前、中的癌症患者的生活质量与治疗后比较差异有显著性(P<0.05);可行性:完整率93.66%,填表完成时间的均数为14.30分钟,中位数为12分钟。结论:QLQ52量表具有较好的信度、效度、反应度和临床应用可行性,可试用于评价我国癌症患者的生活质量。     

羟基喜树碱对宫颈癌HeLa细胞的放射增益作用及影响因素的研究

目的研究羟基喜树碱(HCPT)对人宫颈癌HeLa细胞系的放射增益作用以及给药时序、药物浓度和作用时间对放射增益作用的影响。方法MTT法测定HCPT作用于HeLa细胞的IC50。应用克隆形成和单击多靶数字模型方法检测HCPT的放射增益作用及不同给药时序、不同药物浓度和不同作用时间的细胞存活率及放射增益比(SER)。结果HCPT对HeLa细胞的IC50为62.1μmol/L。取2.85μmol/L(IC20)HCPT联合射线照射作用HeLa细胞,先给药后照射组SER=1.187、给药中照射组SER=1.573、先照射后给药组SER=1.850;而用28.5μmol/L(10×IC20)HCPT作用HeLa细胞,先照射后给药组SER=1.897;HCPT作用HeLa细胞4 h内放射增益作用改变明显,其后延长作用时间对放射增益无明显影响。结论HCPT对HeLa细胞具有放疗增益作用,其增益作用有时序、浓度和时间依从性。     

短干扰RNA抑制人宫颈癌HeLa细胞Ku80基因表达

目的 针对内源性Ku80基因序列体外构建短干扰RNA（siRNA）线性DNA转录载体，观察其在细胞内产生的siRNA对该基因表达的影响。方法 构建的线性DNA转录载体经脂质体导入宫颈癌HeLa细胞内，转录产生21bp的短双链siRNA，并用免疫印迹法分析Ku80基因在蛋白水平表达的情况。结果 体外成功构建出siRNA线性DNA转录载体LS1／LAS1和LS2／LAS2；载体分别导入HeLa细胞内生成相应siRNA；与空白对照组比较，实验组均能特异性抑制Ku80基因的表达；其抑制效果和时间点与所选基因靶位相关。结论 由线性DNA载体转录生成的siRNA在细胞内特异性抑制内源性基因表达，为Ku80用于肿瘤靶向基因治疗提供了一个新的实验依据。     

Survivin基因在乳腺癌组织中的表达及其与HER2、p53基因表达的关系

Objective： To investigate the relationship between the expression of survivin and mutant p53, C-erbB-2 proteins in breast cancer to explore the possible molecular mechanisms. Methods： The expression of survivin, mutant p53, and C-erbB-2 was detected in 62 specimens of breast carcinoma by using streptavidin-peroxidase （SP） immunocytochemical assay. Results： Among the 62 cases of breast carcinoma, the positive rate of survivin was 67.7%; 35.5% of the tumors were positive for p53; and 37.1% for C-erbB-2 overexpression. Survivin expression was independent on patient＇s menopausal status, tumor histology, clinical stage, tumor size, lymph node metastasis, and estrogen receptor level. Although survivin expression was not correlated with p53 mutations, the positive expression of survivin was associated with C-erbB-2 overexpression （87.0% vs 56.4%, P〈0.05）. Conclusion： The positive expression of survivin was independent on p53 mutation, but dependent on the overexpression of C-erbB-2. C-erbB-2 might up-regulate the expression of survivin.     

NCCN老年肿瘤临床指引(2005.1版)

1 目录 NCCN老年肿瘤专家组成员（附后） 筛选、评估和结果（SAO—1） 特别需要考虑的问题（SAO-2） 特定年龄组患者的期望寿命的上、中、下四分位数分布情况（SAO—A）     

RNA干扰抑制环氧化酶-2表达对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响

目的 建立以小分子干扰RNA(siRNA)抑制环氧化酶-2(COX-2)表达的宫颈癌HeLa细胞模型,探讨COX-2在肿瘤细胞增殖、凋亡方面的作用和可能机制.方法 构建靶向抑制COX-2的siRNA表达载体,转染HeLa细胞,Western blot法确定筛选的稳定表达siRNA的转化克隆COX-2表达受抑制;流式细胞仪检测RNA干扰(RNAi)抑制COX-2表达后细胞凋亡和细胞周期的变化;克隆形成试验检测细胞克隆形成率;RT-PCR及Western blot法检测ku70、ku80的表达变化.结果 获得稳定表达siRNA的转化细胞株(HeLa/COX-2i),其COX-2蛋白表达明显受抑制,而转入阴性对照质粒的细胞株(HeLa/Negi)COX-2蛋白表达不受影响;HeLa/COX-2i细胞的克隆形成率[(45±4)%]显著低于HeLa细胞[(85±7)%](P<0.01);HeLa,HeLa/Negi,HeLa/COX-2i 3株细胞的细胞周期分布以及细胞凋亡率差异无显著性意义;RT-PCR及Western blot显示RNAi抑制COX-2表达后ku70、ku80在转录和翻译水平均受抑制.结论 RNAi抑制COX-2表达后可抑制HeLa细胞增殖,其机制可能与ku70、ku80的表达下调有关.     

趋化性细胞因子受体CXCR4在大肠癌的表达及其临床意义

目的:探讨趋化性细胞因子受体CXCR4在大肠癌中的表达及其与预后的关系.方法:收集67例大肠癌患者手术标本,采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中CXCR4蛋白的表达和微血管密度,分析CXCR4的表达水平与临床病理特征和生存的关系.结果:大肠癌组织中CXCR4蛋白表达阳性率为56.7%(38/67),与患者的性别、年龄、肿瘤部位、T分期和病理类型无相关性(P＞0.05),与淋巴结转移、临床分期、微血管密及生存相关.NO,N1和N2期CXCR4的阳性率分别为40.6%,68.2%,76.9%(P＜0.05);Ⅰ Ⅱ期和Ⅲ期CXCR4的阳性率分别为39.4%.73.5%(P＜0.05).低MVD组CXCR4的阳性率显著低于高MVD组(36.4%vs 74.3%,P＜0.01);CXCR4阳性组较CXCR4阴性组有较高的复发/转移率(47.4%vs 24.1%,P＜0.05)和较低的3a无病生存率(32.6%vs 71.3%.P＜0.05).结论:CXCR4可促进大肠癌的侵袭和转移以及血管生成并影响其预后.