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1.
2.
目的:为更清晰地显示顽固性气胸的漏气部位和性质,为不能耐受手术者摸索一种新的治疗手段。方法:选择18例患者,先用76%泛影葡胺行胸膜腔造影,而后在局部注入少量粘连剂。结果:造影后发现多发性肺大泡8例,单发性肺大泡6例,肺大泡伴粘连带4例。病变分别位于左上肺,右上肺,中下肺野及叶间裂。注射粘连剂后,15例一次成功,3例第二次成功。随防6~18个月,未见复发。结论:该方法易掌握,无明显副作用。病变显示明显,易被患者接受,具有明显的临床效果和推广价值 相似文献
3.
本文报道14例甲亢危象,其发病率为4.5%,其发病与感染、劳累、情绪激动及同位素治疗有关。指出同位素治疗甲亢初期应服用抗甲状腺药物,讨论了淡漠型危象的有关问题。 相似文献
4.
经尿道前列腺电切气化术治疗前列腺增生568例报告 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :进一步探讨前列腺增生 (BPH)的有效手术新方法。方法 :采用经尿道前列腺电切术和气化术治疗BPH患者 5 6 8例。结果 :疗效满意 ,术后 3~ 6个月随访 ,国际前列腺症状评分 (IPSS) 8.5± 1.5分 ;最大尿流率 (Q max) 2 0 .5± 4 .5ml s,剩余尿量 2 9.1± 14 .2ml,未出现严重并发症。结论 :将电切和气化相结合行经尿道前列腺切除术是一种安全性高、并发症少、疗效确切的新手术方法 ,具有操作易掌握、出血少、速度快、安全可靠等优点。 相似文献
5.
6.
目的 探讨种植受体血管内皮细胞在抗异种血管移植超急排斥反应 (HAR)方面的意义。方法 选用豚鼠→大鼠移植模型 ,先将分离、培养的大鼠动脉内皮细胞种植于去内皮的豚鼠动脉内壁 ,再将此豚鼠动脉植入大鼠体内 ,观察动脉血栓形成时间 ,并采用免疫组化技术检测了 Ig M、C3在移植后豚鼠动脉壁上沉积的情况。结果 已种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉血栓形成时间 (2 0 .3± 4.42 h)较植入大鼠体内的正常豚鼠动脉 (0 .35± 0 .2 84h)以及单纯去内皮豚鼠动脉血栓形成时间 (0 .16 5± 0 .0 77h)显著延长 (P<0 .0 0 1)。免疫组化结果显示 ,植入大鼠体内的正常豚鼠内皮细胞表面有 Ig M和 C3沉积 ,而预先种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉内壁无 Ig M和 C3沉积。结论 在异种供体血管壁上预先种植受者血管内皮细胞 ,可延长移植的异种供体血管通畅时间 ,该技术可能在抗异种血管移植 HAR方面具有重要意义 相似文献
7.
目的探讨大剂量静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗儿童溶血尿毒综合征(HUS)的效果,以降低HUS的病死率。方法将本院收治的HUS 30例分为2组。普通组14例,予以综合治疗、甲泼尼龙静脉冲击及透析;冲击组16例,在普通治疗基础上早期联合应用IVIG,400 mg/(kg.d),3-5 d为1个疗程。结果冲击组病死率6.3%(1/16);普通组病死率42.8%(6/14)。两组病死率经统计学处理有显著性差异(P<0.05)。结论IVIG能降低HUS的病死率。 相似文献
8.
目的应用显微手术夹闭、血管内栓塞和栓塞后手术夹闭3种治疗方法,探讨治疗颅内破裂动脉瘤的安全有效方案。方法显微手术瘤颈夹闭30个动脉瘤,栓塞34个动脉瘤,栓塞后夹闭15个动脉瘤。结果夹闭组30个完全夹闭,无复发,死亡率6%(2/30)。栓塞组完全闭塞率70.6%(24/34),复发率17.6%(6/34),死亡率11.8%(4/34)。栓塞后手术组15个完全夹闭,无复发,死亡率6.7%(1/15)。治疗结束用GOS评价,1个月后3组良好率分别为80.0%、79.4%和80.0%;半年后良好率分别为90.0%、88.2%和86.7%。结论显微手术瘤颈夹闭术仍然是治疗破裂动脉瘤的有效方法,具有1次治疗彻底和复发率低的优势,并可作为栓塞失败的补救手段。 相似文献
9.
本文针对不同层次护理人员制定不同的培训目标和计划,采取岗前培训,岗位培训(专科培训、在职分层培训、护理人才培训),自学等形式,开展护士在职教育,不断扩充更新知识,以适应现代护理工作要求。 相似文献
10.
目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P〈0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降,缺氧48h时明显低于缺氧组(P〈0.05)。(2)缺氧24h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%.P〈0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26、3±5.3)%,明显高于缺氧组(P〈0.01)。(3)缺氧12h,缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24h,缺氧组有所下降.格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用.缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。 相似文献