KATP通道阻断剂对兔缺血心室肌跨壁离散度的影响

目的探讨免冠脉结扎前后缺血区心室肌单相动作电位时程（MAPD100）和跨壁离散度（TDR）的动态变化,观察阻断KATP通道后缺血区心室肌的单相动作电位（MAP）参数变化。方法30只家兔随机分为单纯缺血组（n=15）和GLB（glibenclamide）组（n=15）。单纯缺血组开胸,制作缺血模型,利用整合的3层心肌同步记录MAP电极,并结合程控刺激技术,测量结扎前、结扎后5 min、30 min、1 h、1 d、2 d的缺血区3层心肌MAPD100并计算TDR。GLB作为KATP通道阻断剂预处理实验组,制作缺血模型,相同时间点记录3层心肌MAPD100并计算TDR。结果与结扎前比较,单纯缺血组冠脉结扎后5 min1 h 3层心肌MAPD100均缩短有统计学意义,以MAPDmid100缩短最为显著,TDR与结扎前比较增大有统计学意义。在1 d、2 d的时间点上与结扎前比较TDR变化无统计意义。GLB组结扎后5 min1 h Mid、Epi层MAPD与单纯缺血组比较增大有统计学意义,TDR减小有统计学意义。结论使用KATP通道阻断剂GLB可减小冠脉结扎后初期心室肌TDR增大程度。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2及超敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的关系

目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶（Lp-PL）A2及超敏C反应蛋白（hs-CRP）与急性冠脉综合征（ACS）的发生及冠脉病变严重程度的相关性。 方法 2017年6月~2018年10月于西安交通大学医学院第一附属医院心脏内科住院并行冠脉造影（CAG）确诊为ACS的患者373例,另外选择同期CAG结果正常的107例患者作为非冠心病组。将ACS患者根据冠脉Gensini积分的中位数进一步分为两组,定义为轻度病变组及重度病变组;根据冠脉病变支数分为三组,分别为单支病变组、双支病变组、三支病变组。 结果 与非冠心病组相比,ACS组患者的血清Lp-PLA2和炎症指标hs-CRP明显升高,差异均有统计学意义。冠脉重度病变组的血清Lp-PLA2和hs-CRP水平高于冠脉轻度病变组,差异均有统计学意义（ P<0.01）。随着冠心病患者病变累及支数的增多,Lp-PLA2水平和Gensini积分也逐渐增加。相关分析显示Lp-PLA2、hs-CRP水平与 Gensini 积分呈正相关。多因素Logistic回归分析显示,hs-CRP和Lp-PLA2是冠脉病变重度病变的独立危险因素。利用ROC曲线显示Lp-PLA2诊断冠心病的曲线下面积为0.836（95%CI:0.802~0.869）。当Lp-PLA2诊断临界值取129.03 ng/ml时,其诊断效能最高,灵敏度为64.1%,特异度为96.6%。 结论 血清Lp-PLA2和hs-CRP与ACS冠状动脉病变严重程度成正相关,是冠脉严重病变的独立危险因素。血清Lp-PLA2对ACS有一定的诊断价值。     

阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究

目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。     

“取消中医”闹剧的反思

前些日子,一场“取消中医”网络万人签名的谣传,让传承千年的中医又经受一次事关存废的口水战。国家中医药管理局对此事件再次表态,称签名取消中医是否定历史。这一捕风捉影、数典忘祖的闹剧终于收场。几乎与此同时,争论两年的医改新方案,也成为媒体关注的一个焦点话题。尽管目前由10多个部委组成的医疗改革小组尚未公布具体方案,但种种迹象表明,在“政府主导”还是“市场主导”这一问题上已有定论,就是要在政府主导下,建设全民基本医疗服务保障体系。从“中医存废”之争,到医改方向之辩,似乎没有直接的关联。但这两件事的核心问题可归结到…     

阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究

目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。     

心血管代谢性疾病和生活质量的关系及知觉压力的中介效应分析

目的探讨心血管代谢性疾病(CMD)与生活质量和知觉压力之间的关系以及知觉压力在CMD与生活质量关系中的中介作用, 为防治CMD和改善患者生活质量提供依据。方法本研究为横断面研究。基于2021年西安市某企业员工的体检数据, 采用多因素线性回归模型分析CMD患病情况[分为未患病、患1种和患≥2种CMD 3类, 将患≥2种CMD定义为患心血管代谢性共病(CMM)]与生活质量和知觉压力之间的关系, 并采用多分类自变量中介效应模型分析知觉压力在CMD与生活质量关系中的中介作用。结果共纳入4 272名研究对象, 患1种CMD者和患CMM者分别为1 457(34.1%)人和677(15.8%)人。研究对象的生活质量评分为(57.5±15.7)分, 知觉压力评分为(16.9±7.9)分。以未患CMD者为参照组, 调整了社会人口学特征及生活方式因素后, 患1种CMD与知觉压力和生活质量间的关联及知觉压力的中介效应均无统计学意义(P均>0.05);患CMM者的生活质量比未患CMD者低, 而知觉压力高;患CMM与生活质量间的相对总效应系数c(95%CI)和相对直接效应系数c′(95%CI)分别为-3....     

IL-1β双相调节血管平滑肌细胞膜电位机制研究

目的 观察不同浓度白介素（IL）-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响,探讨IL-1β通过过氧化氢（H2O2）调节血管平滑肌细胞BKca通道活性的机制。方法 实验分组按照不同浓度分为对照（生理盐水处理）组、IL-1β浓度分别为1 、10 、50 ng/ml组;按照与IL-1β共培养时间分组为30 min 、24 h、48 h组）,通过激光共聚焦显微镜检测细胞膜电位探针DIBAC4（3）标记的大鼠主动脉平滑肌细胞（ASMCs）膜电位,观察catalase(H2O2清除剂)、IBTX（BKca通道开放剂）、NS1619（BKca通道阻滞剂）、4-AP（Kv通道阻断剂）对ASMCs膜电位的影响。结果 ①IL-1β对ASMCs膜电位具有双向调节作用,即短时间处理膜电位超极化;长时间处理膜电位去极化,且均有浓度依赖性特征。②IL-1β通过H2O2调节BKca通道,进而影响膜电位;③IL-1β短时间处理ASMCs通过H2O2调节膜电位;长时间处理至少部分通过H2O2调节膜电位。结论 IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位存在时间相关的双相调节作用,这一作用可能通过H2O2（短时间）上调BKca通道活性或（长时间）下调BKca通道活性来实现。     

老年冠心病患者PCI围术期出血与术后1年主要不良心血管事件的相关性

目的 探讨老年冠心病患者经皮冠状动脉介入（PCI）围术期出血与术后1年主要不良心血管事件的相关性。方法 选取2013年1月至2014年12月榆林市中医院及西安交大第一附属医院心血管内科收治的老年冠心病并行PCI手术的患者570例,根据患者围术期有无出血将患者分为围术期出血组（82例）及未出血组（488例）,对比两组患者一般资料、PCI指标及术后1年不良心血管事件发生情况,采用Cox比例风险回归分析PCI围术期出血与术后1年主要不良心血管事件的关系。结果 与未出血组相比,围术期出血组患者年龄较大,体质量指数（BMI）≤20kg/m²、20~25kg/m²比例较高,术前诊断不稳定型心绞痛比例较低,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）比例较高,血红蛋白（Hb）、血细胞比容、左室射血分数（LVEF）、肌酐清除率较低,PCI途径经桡动脉比例较低,应用血管内超声、应用主动脉内球囊反搏比例较高,出院带药阿司匹林比例较低,西洛他唑比例较高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。围术期出血组患者术后1年心脏源性死亡、死亡总数、心肌梗死与死亡发生率较未出血组高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。Cox比例风险回归分析发现,围术期2级及以上出血是术后1年主要不良心血管事件的独立预测因素（HR=2.394,95% CI=1.259~4.553,P=0.008）。结论 老年冠心病患者PCI围手术期出血与术后1年主要不良心血管事件相关,PCI围术期2级及以上出血是术后1年不良主要心血管事件的独立危险因素。     

家兔心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白-43相关

目的探讨家兔心肌梗死（MI）后生长相关蛋白（growth associated protein,GAP）-43的动态表达及其与交感神经重构的关系,并探讨β受体阻滞剂在MI后交感神经重构中的作用。方法从MI家兔的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术检测MI后3、7、30 d及普奈洛尔干预后GAP-43的表达及交感神经支配的密度和范围。结果MI后3 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著增加（P<0.01）。梗死周边以及室间隔心肌中交感神经支配密度显著降低（P<0.01）,右心室中交感神经支配密度显著增加（P<0.01）,右心室中交感神经支配与GAP-43的表达相关（P<0.05）;MI后7 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达以及交感神经支配密度均显著增加（P<0.01）,梗死周边心肌中GAP-43的表达与交感神经支配密度相关（P<0.01）;MI后30 d,梗死周边、室间隔以及右心室交感神经支配密度有继续增加的趋势。梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著降低（P<0.01）。普奈洛尔促使MI后各部位交感神经支配的范围趋于正常化,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度（P<0.05）。结论MI后GAP-43的表达具有动态过程,并与交感神经支配密度的变化相关。β受体阻滞剂能改善MI后的交感神经重构。