基因p21, p53在前列腺癌中的表达及相互关系

０　引言　ＣＤＫ抑制剂（ｃｙｃｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＣＤＫＩ）,是细胞周期负调节因子,被认为具有抑癌基因活性．ｐ２１基因是１９９３年发现的第一个ＣＤＫＩ基因［１］,其主要作用为：抑制ＣＤＫ２,４,６等活性,推测其在细胞周期的多个环节上普遍起作用;是含增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）在内的ｃｙｃｌｉｎＤ－ＣＤＫ四聚体中的一员［２］,能够直接结合和抑制ＰＣＮＡ,而抑制ＤＮＡ的复制．ｐ５３基因通过结合ｐ２１基…     

环氧合酶-2反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。     

半导体激光治疗高龄、高危BPH（N100例报告）

我院于1999年4月至2000年4月采用美国强生公司最新型产品Indigo830E增强型组织内凝固激光治疗仪治疗BPH患者100例。报道如下。临床资料：BPH病人100例，年龄65～92岁，平均81岁，均有典型的前列腺增生症临床表现。其中急性尿潴留65例，经B超检查，计算出前列腺体积30～120ml。尿流动力学检查患者尿流率曲线上升缓慢。表现TQmax延长。     

估计膀胱肿瘤预后的预测因素

膀胱癌发病率占泌尿系肿瘤首位,据报道美国每年约有3700名新发膀胱癌患者。因本病初始诊断时病程的早晚及病理恶性程度的高低不同,治疗后五年生存率极为悬殊,临床所谓治愈者以后亦容易复发。因而近年来不少学者均在积极探索一些能够比较正确地估计病人预后的预测方法,以期能对具体病人在决定首次治疗方案及做好随访工作时有所指导,这方面的研究诸如临床分期、病理及级别、免疫学检查,流式细胞计数法以及染色体分析等均已有所开展。下面,就近年来有关这方面的文献作一简要综述。     

慢性前列腺炎患者血清PSA的检测及其意义

摘 要 目的：探讨血清前列腺特异性抗原（PSA）浓度变化在慢性前列腺炎发生、发展及疗效评价中的意义。方法：用ELISA法测定60例慢性前列腺炎患者直肠指检前的血清PSA浓度，与正常组30例对照，并对比慢性前列腺炎治疗前后患者血清PSA浓度的变化。结果：慢性前列腺炎组和对照组的血清PSA浓度分别为（1.6±0.3）和（0.5±0.2）μg.L-1， 两组间有极显著性差异（t =11.68，P<0.01）；45例慢性前列腺炎治疗有效者，治疗后血清PSA浓度较治疗前明显下降（P<0.01），而15例治疗无效者，血清PSA浓度较治疗前下降不明显（P>0.05）。 结论：慢性前列腺炎时血清PSA浓度明显升高，经治疗随着炎症的消失，PSA浓度可逐渐恢复正常，PSA浓度可作为慢性前列腺炎疗效评价的指标之一。关键词 慢性前列腺炎 前列腺特异性抗原中图分类号：R697.44 文献标识码：A     

不同手术方式对前列腺增生患者生存质量的影响

目的比较不同手术方式对前列腺增生患者术后生存质量的影响。方法对采用开放性前列腺切除(OP)和经尿道电汽化切割(TUEVAP)治疗的83例前列腺增生(BPH)患者的国际前列腺症状评分(IPSS)和生存质量进行评价。结果两组患者手术时间、术中出血、前列腺切除量有显著性差异(P<0.05);术后并发症的发生和再手术率无显著性差异(P>0.05)。两组患者手术后IPSS评分和生存质量均较术前明显改善。其中TUEVAP组改善更为明显(P<0.05)。结论在BPH治疗过程中,必须结合术者的操作经验、设备状况和BPH患者的自身条件选择手术方式,不同的手术方式对手术病人生存质量将会有不同程度的影响。     

肾细胞癌血管内皮生长因子及微血管密度的免疫组化研究

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管生成与肾癌发展的关系。　方法　应用免疫组化技术检测46例肿瘤组织中的VEGF。　结果　46例肿瘤组织中VEGF阳性表达28例 (60.8%)、微血管密度（MVD）为63.64±33.20,均显著高于正常组织。VEGF、MVD与肿瘤的组织类型无关（P＞0.05),与肿瘤的组织学分级有关（P＜0.05);VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.05);有淋巴结转移组VEGF、MVD均高于无淋巴结转移组(P＜0.05);VEGF阳性组术后5年复发转移率明显高于阴性组（P＜0.01)。　结论　VEGF与肾癌的血管生成有关,VEGF和MVD可作为反映肾细胞癌生物学行为的指标之一。     

Endostatin与泌尿系统肿瘤关系研究进展

内抑素 (Endostatin)具有强有力的抗肿瘤血管生成作用。本文就其结构、功能及与泌尿系肿瘤的关系研究进展作一综述。     

FGF家族与泌尿系肿瘤

成纤维细胞生长因子 (FGF)具有强烈的生血管作用 ,本文就其家族的结构、功能及泌尿系肿瘤的关系作一综述。     

抑癌基因PTEN对人前列腺癌细胞系PC-3的作用

目的：研究抑癌基因PTEN对人前列腺癌细胞系PC—3细胞生长、粘附、细胞周期、超微结构的影响．方法：利用阳离子脂质体LipofectAmine2000介导，分别将含PTEN的逆转录病毒载体PBabe—PTEN—puro及空载体PBabe-puro转入PC—3细胞，观察转染前后细胞的生长、粘附、超微结构、细胞周期改变情况．结果：将PTEN转入后，细胞生长明显受到抑制，生长抑制率为83％；同质型粘附率下降；细胞超微结构失去部分恶性表型特征；细胞周期由G1→S0期受抑制，并且出现一个小的凋亡峰．结论：PTEN可以明显的抑制PC—3生长、粘附．因而PTEN可能会在前列腺癌基因治疗上起一定的作用．