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皮肤纤维瘤表皮病理改变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解皮肤纤维瘤表皮各种形式的病理变化,探讨皮肤纤维瘤表皮的增生性改变以及增生的各种类型对皮肤纤维瘤的诊断及鉴别诊断的价值。方法 选取门诊患者中病历资料保存完整,经病理切片证实的皮肤纤维瘤患者68例,对其HE组织切片进行观察、分析。结果 在68张HE切片中,70.6%表皮有改变,其中银屑病样增生20.6%,脂溢性角化病样增生23.5%,Becker痣样增生2.9%,浅表基底细胞癌样增生7.4%,不规则增生16.2%。结论 皮肤纤维瘤表皮的增生性改变以及增生的各种类型对皮肤纤维瘤的诊断及鉴别诊断有一定的帮助。 相似文献
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FQ—PCR检测尖锐湿疣皮损中HPV—DNA 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:了解尖锐湿疣(CA)组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染的型别及其DNA含量。方法:采用HPV6/11和HPV16/18型荧光定量PCR诊断试剂盒,对临床表现典型的CA组织进行FQ-PCR检测。结果:HPV-DNA阳性检出率95.15%,其中HPV6/11型阳性检出率86.4%。HPV6/11含量在10^5~10^9opies,占92.13%。结论:CA主要为HPV6/11感染,皮损中HPV6/11DNA含量检测可以临床提供一定的参考。 相似文献
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目的了解串珠镰刀菌的致病性,观察不同浓度和不同免疫状态下串珠镰刀菌小鼠局部皮肤感染情况。方法对免疫正常组和免疫抑制组小鼠皮下接种串珠镰刀菌,接种后每日观察接种部位皮损情况,记录皮损类型、特点及变化情况,观察4周。取小鼠的皮损做病理检查和真菌培养。结果免疫正常组和免疫抑制组小鼠均见局限性感染,对照组小鼠未见感染;感染程度:相同免疫状态下,高浓度组〉低浓度组;相同接种菌量下,免疫抑制组〉免疫正常组。结论串珠镰刀菌有致病性,小鼠免疫状况和致病菌接种量是串珠镰刀菌致病的关键因素。 相似文献
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目的 观察枸地氯雷他定联合维生素D滴剂治疗血清25-(OH)维生素D含量缺乏的慢性自发性荨麻疹患者的临床疗效。方法 选取2018-10至2019-09就诊于山西医科大学第一医院皮肤科门诊的血清25-(OH)维生素D含量缺乏的慢性自发性荨麻疹患者108例,按随机数字表法分为两组,每组54例。对照组予口服枸地氯雷他定片,治疗组予口服枸地氯雷他定片联合维生素D滴剂,疗程均为6周,比较两组患者的总有效率及治疗前后的每天发作次数评分、每天发作时间评分、皮肤病生活质量指数评分、血清25-(OH)维生素D含量的差异。结果 治疗后治疗组总有效率83.33%,高于对照组的64.81%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组各项指标差异均无统计学意义,治疗后两组各项指标均较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组每天发作次数评分、每天发作时间评分及DLQI评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组25-(OH)维生素D含量明显高于对照组,差异有统计学意义;治疗后治疗组平均血清25-(OH)维生素D含量[(59.43±10.08)nmol/L]与对照组血清25-(OH)维生素D含量[(30.19±9.60)nmol/L]相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血清25-(OH)维生素D含量缺乏的慢性自发性荨麻疹患者口服枸地氯雷他定片联合维生素D滴剂疗效显著,能够改善患者的生活质量,值得推广使用。 相似文献
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应用重庆华邦制药厂生产的迪银片,治疗寻常型银屑病25 例。用法:每日8 ~10 片,8 周为一疗程,经临床观察有效率达84 % 。迪银片是目前治疗寻常型银屑病较安全有效的药物。 相似文献
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寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Survivin的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)Survivin的表达,探讨其与寻常型银屑病临床分期间的关系。方法将寻常型银屑病患者分为进行期组、静止期组、退行期组,将健康志愿者设为健康对照组,每组10例,抽取外周静脉血3ml分离单个核细胞。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组标本中SurvivinmRNA的表达水平。结果Survivin的相对表达:进行期组(0.936±0.010)>静止期组(0.559±0.007)>退行期组(0.079±0.004)>健康对照组(0.017±0.003),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Survivin参与了寻常型银屑病的发病过程,不同临床分期中Survivin的表达水平存在差异。 相似文献
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尖锐湿疣、鲍温样丘疹病及鲍温病皮损中人乳头瘤病毒感染与P16蛋白表达的关系 总被引:10,自引:2,他引:10
目的:探讨鲍温样丘疹病(BP)、鲍温病(BD)及尖锐湿疣(CA)皮损中高、低危人乳头瘤病毒(HPV)感染对P16蛋白表达的影响。方法:用荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测30例CA病损及12例正常人皮肤粘膜中HPV6/11、HPV16/18DNA;用原位杂交方法检测30例BP、15例BD中HPV16DNA;用免疫组化方法检测上述组织中P16蛋白、Ki-67蛋白的表达。结果:在HPB感染皮损中,P16蛋白、Ki-67蛋白的表达均增高(P<0.05),且在HPV16阳性的BP、BD中的表达高于HPV6/11感染的CA(P<0.05);P16蛋白表达与Ki-67蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:HPV感染皮损中,P16蛋白的过度表达可能是机体对HPV感染引起细胞异常增殖的一种反馈调节;P16蛋白表达的不同可能是由于高、低危HPV引起的Rb蛋白功能失活不同。 相似文献