排序方式: 共有75条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨心脏瓣膜术后Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)的发生原因、影响因素及相关治疗措施.方法 回顾性分析我院2000年1月至2008年12月3674例心脏瓣膜术后9例发生持续性Ⅲ°AVB并行永久性起搏器置入术患者的临床资料.心脏病因:风湿性心脏瓣膜病2例,感染性心内膜炎2例,主动脉瓣二叶畸形2例(其中合并感染性心内膜炎1例),退行性主动脉瓣病变1例,先天性房室管畸形1例(既往有心脏手术史),二尖瓣脱垂及非对称性肥厚性心肌病各1例.行主动脉瓣置换4例、二尖瓣置换2例、二尖瓣置换及三尖瓣成形1例、Bentall术1例、左室流出道疏通及二尖瓣置换1例.结果 本组9例患者,术后早期出现Ⅲ°AVB 7例,术后24~48 h出现Ⅲ°AVB 1例,术后4年出现Ⅲ°AVB 1例.出现Ⅲ°AVB持续时间超过2~3周不能恢复者,均行永久性起搏器置入术,其中采用DDD起搏器4例、VVI起搏器5例.无晚期死亡患者.结论 心脏瓣膜术后出现Ⅲ°AVB大多发生于术后早期,与手术部位有一定关系.术中注重心脏瓣膜结构与房室结及传导束的解剖关系,是预防术后出现Ⅲ°AVB的关键.Ⅲ°AVB持续时间超过2~3周者需行永久性起搏器置入术. 相似文献
2.
3.
风湿性心脏病左心瓣膜置换术后晚期重度三尖瓣关闭不全的外科治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)左心瓣膜置换术后晚期重度三尖瓣关闭不全(TR)的发生机制、手术指征、手术方法和疗效.方法 风心病左心瓣膜置换术后5~16年出现重度TR病人37例,均有不同程度的右心衰竭表现,左室射血分数(LVE)0.52±0.05,肺动脉收缩压(37.6±7.8)mm Hg.经右胸前外侧切口或正中切口再次手术行三尖瓣置换(TVR)25例,改良DeVega环缩术4例,带环成形术8例.结果 术后住院死亡4例,其中死于呼吸衰竭2例、多脏器功能衰竭和肾功能衰竭各1例.随访2个月~10年,死于右心衰竭3例,严重心律失常1例;生存的25例临床症状均有明显改善.结论 左心瓣膜置换术后晚期重度TR与肺动脉高压持续存在、风湿性三尖瓣病变、初次未作三尖瓣环缩术或方法不确实等有密切关系.左心功能良好、右室收缩功能无严重损害,无严重肺动脉高压是再次手术的指征,并主张尽早行TR纠正术.保留全瓣结构行三尖瓣置换有助于提高手术疗效.影响术后长期疗效仍是右室收缩功能. 相似文献
4.
目的回顾国内19年来47例急性心肌梗死(枷)并发室间隔穿孔的外科治疗资料,总结分析心肌梗死并发室间隔穿孔的外科治疗方法与疗效。方法检索1989~2005年中文生物医学期刊数据库(CMCC)收录的有关AMI并发室间隔穿孔外科治疗的文献资料,统计分析并总结47例AMI并发室间隔穿孔患者的临床资料。结果47例患者经手术成功救治44例(93.6%),手术死亡3例(6.38%),分别为心力衰竭、心脏破裂和肾功能衰竭。术后随访2个月~8a,死亡3例(6.38%),其中2例为室间隔穿孔修补术后2个月又发现心脏杂音并反复心力衰竭和肺部感染死亡,另1例术后3个月发生肺部感染引起中毒性休克死亡。结论AMI并发室间隔穿孔常常合并室壁瘤,由于病情较危重,掌握手术时机十分重要,穿孔2周以上修补穿孔者比较容易。合并室壁瘤和冠状动脉病变应积极处理,加强心肌保护和主动脉内球囊反搏泵的应用能明显提高术后生存率。 相似文献
5.
同期施行冠状动脉旁路移植术与心瓣膜手术 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 为了提高同期施行冠状动脉旁路移植术 (CABG)与心瓣膜手术的疗效 ,降低死亡率 ,总结手术及围术期处理的经验。 方法 2 4例患者中 ,二尖瓣病变 11例 ,主动脉瓣病变 3例 ,二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜病变 10例。 1支冠状动脉病变 1例 ,2支 11例 ,3支 6例 ,另 6例为心瓣膜手术中发现左冠状动脉开口有阻塞 ,急症行 CABG。全组行二尖瓣成形术 2例 ,二尖瓣置换术 9例 ,主动脉瓣置换术 3例 ,二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜置换术 10例 ;移植 1支血管 7例 ,2支 11例 ,3支 6例。 结果 术后早期 (30天内 )死亡 2例 ,分别死于低心排血量综合征和多器官功能衰竭。随访 2 2例 ,随访时间 8个月~ 7年 ,晚期死亡 1例 ,其余 2 1例心功能明显改善 ,心功能 (NYHA分级 ) 级 15例 , 级 5例 , 级 1例 ,心绞痛消失 7例。 结论 冠状动脉粥样硬化性心脏病和心脏瓣膜疾病并存时 ,应同期施行CABG和心瓣膜手术 ,彻底纠正心脏病变。术中加强心肌保护 ,尽量缩短心肌缺血时间 ;术后妥善处理心、肾等器官功能衰竭 ,是提高手术疗效的重要措施 相似文献
6.
目的 对比分析主动脉瓣病变合并升主动脉瘤扩张在行主动脉瓣置换术(AVR)的同时施行升主动脉置换术(A组)或成形术(B组)的结果,探讨两种方法的临床效果及适应证.方法 A、B两组术前年龄、性别、心功能分级、主动脉瓣病变、左室射血分数等差异均无统计学意义.A组主动脉直径(49.45±3.96)mm,B组(49.31±3.68)mm,差异亦无统计学意义.行AVR后A组常规置换升主动脉,B组纵行切除部分升主动脉壁,缝合后包裹28~30 mm人工血管.结果 A、B两组术后均无死亡.A组主动脉阻断(71.70±17.13)min、体外循环(110.52±27.51)min,均明显大于B组的(57.13±16.32)min(P=0.025)和(97.31±19.46)min(P=0.004).两组术中及术后输血量、并发症发生率差异无统计学意义.结论 主动脉瓣病变合并升主动脉瘤样扩张,年轻病人主动脉直径≥40 mm时应积极手术处理扩张的升主动脉.升主动脉成形术,同时外包裹人工血管的方法较升主动脉置换术更为简单、安全,但升主动脉壁必须无粥样硬化或溃疡. 相似文献
7.
目的探讨经右胸前外侧切口径路行再次三尖瓣手术的手术技术改良方法,以提高手术疗效。方法 1997年1月至2009年6月,第二军医大学长海医院对32例左心瓣膜置换术后重度三尖瓣关闭不全患者经右胸前外侧切口径路行再次三尖瓣手术,其中男23例,女9例;年龄43~62岁(49.5±8.7岁)。行三尖瓣置换术29例,三尖瓣成形术3例。手术中均不做心包粘连分解或上、下腔静脉套带;上腔静脉采用带气囊直插管;下腔静脉仅做引流而不阻断;三尖瓣置换的人工瓣膜置于冠状静脉窦口下方。结果手术时间152±38min,体外循环时间45±13min;术中出血量272±59ml;术后24h胸腔引流量420±93ml。术后早期死亡4例(12.5%),其中死于肾功能不全1例,呼吸功能不全2例,多器官功能衰竭1例。随访28例,随访时间3~152个月,随访期间死亡3例,生存患者心功能分级(NYHA)Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级1例。结论再次三尖瓣手术的改良技术简化了操作、减少出血、缩短了手术时间 相似文献
8.
1 临床资料 患者男性,56岁。因反复发作性心悸2年,加重15d入院。患者于2年前出现阵发性心悸,胸闷,心率达180次/min,于当地医院行心电图检查示预激综合征(A型),心脏超声心动图检查示主动脉瓣重度关闭不全。近15d来发作频繁,我院以“退行性心瓣膜病,主动脉瓣关闭不全;预激综合征A型”收入院。查体:血压125/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率86次/min,胸骨右缘第2肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音及Ⅲ级舒张期杂音。心电图示:预激综合征(A型)。心脏超声心动图示:退行性心瓣膜病,主动脉瓣 相似文献
9.
目的探讨并总结无顶冠状静脉窦综合征(UCSS)的临床表现和外科处理方法。方法1999年1月至2009年6月我科共收治9例UCSS患者,其中Ⅰa型3例、Ⅰb型1例、Ⅱa型1例、Ⅲa型3例、Ⅲb型1例。术前经超声心动图检查明确诊断6例,术中探查明确诊断3例。合并永存左上腔静脉(PLSVC)共7例,其中PLSVC直接汇入左房(Ⅰa型)3例,采取房间隔重建术1例,心内隧道术2例;PLSVC汇入冠状静脉窦后同时开口于左右房(Ⅱa型)1例,开口于左房(Ⅲa型)3例,均处理冠状静脉窦左房开口。合并其他心内畸形或继发性改变同期手术矫治。结果术后早期2例出现并发症,余7例恢复顺利。全组均痊愈出院,1例失访,8例随访2个月至5年,无死亡和晚期并发症发生。结论UCSS是一种罕见的先天性心脏病,术前诊断有一定困难,术中须仔细探查,可根据PLSVC连接心房的方式、冠状静脉窦异常开口的位置、合并其他心内畸形或继发性改变的特点选择手术方法,如能达到生理性矫治则预后良好。 相似文献
10.
妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化。方法选择重度妊高征患者为研究对象,共6例,正常妊娠者5例作为对照组,取足月孕产妇胎盘组织,Trizol法抽提胎盘组织总:RNA并纯化mRNA;应用cDNA阵列细胞分化相关基因表达芯片检测妊高征患者和正常妊娠者胎盘组织中与细胞分化相关的1818个基因表达的变化,通过扫描仪对杂交结束后的膜进行扫描和图像分析,并对差异基因进行分类归纳。结果在1818条细胞分化相关基因中,妊高征患者胎盘组织与正常妊娠者胎盘组织之间存在差异表达基因,有61个基因发生表达变化,60个为已知基因,1个为:EST片段,包括上调基因55个,下调基因6个,表达上调的基因中,肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、促。肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)及其结合蛋白(corticotropin releasing hormone—binding protein,CRH—BP)等基因对妊高征的发生可能有较重要的作用。结论妊高征发病的分子机制可能与细胞分化相关基因表达水平改变有关。 相似文献