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血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原脑水肿形成中的作用。方法:建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况、应用荧光素钠透过率测定BBB通透性、应用实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织VEGF mRNA含量以及应用蛋白印迹法半定量脑组织VEGF含量。结果:大鼠在高原24 h后脑组织含水率明显增高(P<0.05),荧光素钠透过率显著增加(P<0.01);VEGF mRNA转录及其表达显著增高(P<0.001)。结论:VEGF表达在高原脑水肿形成中起重要作用。 相似文献
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1病例介绍患者,男,63岁。因“右额部簇性疱疹伴剧痛,眼睑下垂20天”入院。入院前20天患者右额部出现成簇水疱,伴阵发性针刺样痛,并逐渐出现右眼睑下垂,右侧口角流涎,食物滞留。入院时查体:右额部皮肤红肿,皮温增高,可见成簇水泡,部分破溃、 相似文献
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青海玉树地震发生后,各地救援人员火速赶往灾区,但高原低氧环境严重影响救灾人员身体健康。为有效防治高原病,我校组建"高原病防治专家组",于第一时间赶赴灾区,通过对救援人员急性高原病的发病情况进行调查并对其原因进行分析,确定了急性高原病的防治方案,采取门诊、收治、巡诊、体检、讲座、培训等多种形式开展急性高原病的救治和预防工作,为及时控制急性高原病,尤其是急性重症高原病的发病率做出了贡献。本文总结了此次玉树地震医学救援中高原病防治的成功经验,并对高原病的防治中暴露出的问题进行探讨,对提高我国高原自然灾害医学救援的能力和水平具有重要意义。 相似文献
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电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01),以 相似文献
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去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)在高原脑水肿形成中的作用。方法 建立大鼠模拟高原7000m低氧低压模型。NA对照组大鼠分别给予NA 0mg/kg(生理盐水0.2m1)(正常对照)、1mg/kg(LNA)、2mg/kg(MNA)及5mg/kg(HNA)腹腔注射;NA高原组大鼠分别给予NA0mg/kg(生理盐水0.2m1)(高原对照)、1mg/kg(hLNA)、2mg/kg(hMNA)及5mg/kg(hHNA)腹腔注射后迅速置入低压舱内。应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况,应用荧光素钠透过率测定BBB通透性。结果 正常对照、LNA、MNA及HNA组之间脑含水率差异无统计学意义(P〉0.05)。高原对照组脑含水率与正常对照组相比有明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比脑含水率差异有统计学意义(分别为P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05)。hLNA组脑含水率与高原对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05),hMNA及hHNA组脑含水率与高原对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。正常对照、LNA及MNA之间NaF1差异无统计学意义(P〉0.05),HNA NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。高原对照组NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比,NaF1均差异有统计学意义(分别为P〈0.01,P〈0.001,P〈0.001)。hLNA组NaF1与高原对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05),hMNA及hHNA组NaF1与高原对照组相比差异有统计学意义(分别为P〈0.05,P〈0.01)。结论 在高原状态下去甲肾上腺素可使血脑屏障通透性显著增高,诱发高原脑水肿加重。 相似文献
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目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360),(4660&;#177;3lO)/μg总蛋白增高至(7060&;#177;290),(6240&;#177;310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003]。再灌注6—24b,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN—I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注lh(2.1&;#177;0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24b(4.0&;#177;0.0)达最高。I/R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于I/R相应时点组(z=2.356.P=0.018;z=2.008,P=0.045;z=2.887,P=0.004;z=2.685,P=0.007;z=2.835,P=0.005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用。 相似文献
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目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。 相似文献