一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响

目的　探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响及作用机制。方法　 2 4只日本大耳白兔 ,随机分为假手术组 (S组 )、单纯溶栓组 (T组 )、葛根素组 (Pur组 ) ,经右心导管注入条柱状自体血栓 ,心导管法监测血流动力学 ,制备急性肺血栓栓塞实验模型。测定栓塞前、栓塞后2h、溶栓后 2h、4h血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的含量 ;术毕肺组织行病理及电镜观察。结果　①T组和Pur组在溶栓开始后 1h ,PAMP即显著下降 (P <0 0 1) ;在溶栓开始后 1hPur组PAMP即明显低于T组 (P<0 0 5 )。②在栓塞后 2h、溶栓后 2h、4h时 ,T组和Pur组血浆SOD活力均明显低于栓塞前 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量在栓塞后 2h无明显变化 ,在溶栓后 2h、4h才开始明显升高 (P <0 0 5 ) ;与T组同期比较 ,Pur组在溶栓后 2h、4h血浆SOD活力和MDA含量分别有明显升高和下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。③组织病理及超微结构研究显示 ,Pur组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较T组明显减轻。结论　葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓后再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用有关。     

尾加压素Ⅱ及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法 SD大鼠20只随机均分成正常对照组(正常对照)和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果 (1)HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).(2)HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高(P＞0.05).(3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P＜0.01).(4)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P均＜0.01).(5)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值,均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.     

羊水细胞学检查在产前诊断中的应用

目的采羊水细胞培养作染色体核型分析以了解唐氏(Downs)综合征出现的频率与产前诊断之间的关系。方法46例妊娠16～23周的孕妇进行羊膜穿刺术并细胞培养进行核型分析。结果羊水细胞培养成功率89.19%,妊娠16～20周与妊娠21～23周的羊水培养成功率差异无统计学意义(P>0.05)。检出2例21-三体胎儿(Downs Symdrome)和1例平衡易位胎儿均引产。为2例X-性连锁隐性遗传病作了产前诊断。结论妊娠中期主要的异常核型是Downs综合征。B型超声定位下行羊膜腔穿刺在产前诊断中仍有不可取代的作用。本文着重讨论羊水检查在产前诊断中的重要临床意义。     

高脂血症和高脂血症性脂肪肝大鼠肾上腺髓质素2的变化

目的:研究高脂血症、高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织ADM2/IMD的变化,探讨ADM2/IMD在高脂血症、高脂血症性脂肪肝病理过程中的意义.方法:雄性SD大鼠16只,随机均分为对照组与高脂组.大鼠被高脂喂食造模4 wk后,观察大鼠肝脏病理学变化,测定血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)及肝功能(ALT,AKP);放免法测定血浆及肝组织匀浆ADM2/IMD含量.结果:高脂组体质量、肝质量及肝指数(肝质量/体质量)均显著高于对照组(P<0.01)肝组织呈轻中度脂肪变.高脂组TG、TC、LDL-C、ALT及AKP均显著高于对照组(0.29±0.05 mmol/L vs 0.18±0.09 mmol/L.2.49±0.35 mmol/L vs 1.25±0.16 mmol/L.1.69±0.18 mmol/L vs 0.49±0.06 mmol/L.25.46±5.14 kU/ L vs 13.15±2.83 kU/L,416.1±42.7 U/L vs 281.2±47.3 U/L;P<0.01).HDL-C则低于对照(0.65±0.11 mmol/L vs 0.75±0.10 mmol/L,P<0.01).血浆ADM2/IMD水平两组间差异无统计学意义(P>0.05);但高脂组肝组织匀浆ADM2/IMD水平较对照组高115%(26.21±11.2 pg/mg·pro vs 12.18±2.9 pg/mg·pro,P<0.01).结论:ADM2/IMD可能与大鼠饮食性高脂血症和高脂血症性脂肪肝病理进程有关.     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O₂高CO₂组(HH)、低O₂高CO2加L-Arg组(HL)和低O₂高CO₂加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[³H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[³H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。     

社区高血压的家庭护理

对于高血压,人群中仍普遍存在"知晓率低,服药率低,控制率低"的现象.为了让社区内的高血压患者得到及时的治疗和控制,笔者2003年3月-2007年5月对社区46例高血压患者实施健康护理,收到较好的效果,现报道如下.     

大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与钙离子通道相关

目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系.方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3～4 mm的血管环.用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1～30 mol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC50和Emax.结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC50)=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%].结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应.     

慢性低氧环境下大鼠肾组织Apelin-APJ系统的变化及意义

目的 研究慢性低氧对大鼠肾组织apelin及其受体(APJ)的影响及意义.方法 清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧组.测定血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)及肾组织羟脯氨酸含量,放免法检测肾组织aplein-36的含量,RT-PCR法检测肾组织apelin-36及APJ mRNA的表达.结果 ①低氧组肾组织羟脯氨酸含量比对照组高37.31%(P＜0.01),而两组间的Scr及BUN无显著性差异.②肾apelin-36及APJ mRNA的表达,低氧组均比对照组高(P均＜0.05).③肾组织aplein-36蛋白含量,低氧组比对照组高(P＜0.01).结论 Apelin-APJ系统的改变可能与大鼠慢性低氧性肾间质纤维化的进程有关.