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1998年 | 1篇 |
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1991年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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1.
2.
目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘(FC)大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组(EAⅠ组)、电针2组(EAⅡ组)和电针3组(EAⅢ组),正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞(双侧)、EAⅡ组取曲池、上巨虚(双侧)、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚(单侧)进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少(P<0.05),结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组(P<0.05),经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。 相似文献
3.
目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能. 相似文献
4.
目的 对某品牌E801电化学发光分析仪A型检测项目泌乳素(PRL)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(Prog)、睾酮(Test)、人绒毛膜促性腺激素(HCG-β)的正确度、精密度、线性范围、临床可报告范围、参考范围、方法学对比及携带污染能指标进行验证,确认电化学发光检测系统性能是否达到要求,以保证检测系统性能符合质量目标。方法 根据美国临床实验室标准化委员会(CLSI)文件及美国临床实验室改进修正法规CLIA′88制订方案,对检测系统进行性能验证。结果 该品牌E801电化学发光分析仪A型正确度、精密度、线性范围、临床可报告范围、参考范围、方法学对比,携带污染、功能灵敏度性能指标均满足临床检测要求。结论 该品牌E801电化学发光分析仪A型检测性能符合要求,能提供准确可靠的检测结果满足临床需求。 相似文献
5.
目的 探讨不同直径内镜下十二指肠乳头大气囊扩张术(EPLBD)治疗胆总管结石的安全性.方法 回顾性分析2013年1月—2018年6月在我院行EPLBD治疗的343例胆总管结石病人,根据气囊扩张直径,将病人分为较小气囊组(12.0~13.5 mm组)、中等大小气囊组(15.0~16.5 mm组)和较大气囊组(18.0~2... 相似文献
6.
目的通过分析留学生医学影像学期末考试成绩,以期发现教学缺陷,提高教学质量。方法选择2011级和2014级本科医学专业留学生作为研究对象,对比两个年级学生期末考试的题型、平均分、成绩分布、难易度、区分度、信度和效度,并对试题进行综合评估。结果两个年级的题型相同,占分比例和平均分差异不大,考试成绩均符合正态分布,所有试题和各型试题的难易度、区分度、信度和效度也基本类似,其中2014级试卷的区分度、信度和效度略好于2011级。结论 2011级和2014级留学生期末试卷难度适中,区分度较好,提示试卷质量较高。但单项选择题难度偏易,需要进一步改进。 相似文献
7.
8.
目的:观察嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K、Akt蛋白表达和海马突触可塑性损伤的影响,探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的作用机制。方法:将40只SAMP8小鼠随机分为模型组(Model)、嗅三针组(XSZ)、嗅神经切断嗅三针组(XSZ+XSJ)和盐酸多奈哌齐组(Donepezil),每组10只,10只SAMR1小鼠作为正常组(Control)。XSZ组和XSZ+XSJ组采用电针刺激印堂穴和双侧迎香穴,Donepezil组采用盐酸多奈哌齐灌胃,Control组和Model组不干预。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,新物体识别实验评价小鼠新物体识别能力,Western Blot和免疫组化检测小鼠海马区p-PI3K和p-Akt蛋白表达,透射电镜观测小鼠海马突触超微结构。结果:与Model组比较,XSZ和Donepezil干预均可以明显降低SAMP8小鼠4d平均逃避潜伏期,增加其靶象限停留时间、穿越平台次数和新物体偏爱指数,明显升高其海马p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.05),改善其海马神经元突触结构;XSZ+XSJ对于SAMP8小鼠学习记忆能力、新物体识别能力指标及p-PI3K、p-Akt蛋白表达无显著影响(P>0.05),对其突触结构损伤无明显改善;对于上述指标的影响,XSZ组与Donepezil组比较无显著差异(P>0.05)。结论:嗅三针可能基于嗅觉通路完整性,调节海马PI3K/Akt磷酸化表达,修复海马突触形态结构损伤,改善海马突触可塑性,从而发挥提高SAMP8小鼠学习记忆能力的效应。 相似文献
9.
目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。 相似文献
10.
目的 采用基于纤维束的空间统计方法(TBSS)探讨原发性三叉神经痛(PTN)患者脑白质微结构异常。方法 对38例PTN患者(PTN组)和38名年龄、性别匹配的健康志愿者(对照组)行全脑DTI扫描,并用FSL软件进行分析,寻找FA值、平均扩散系数(MD)、径向扩散系数(RD)和轴向扩散系数(AD)存在组间统计学差异的脑区,并与视觉模拟评分(VAS)进行相关分析。结果 与对照组相比,PTN组胼胝体、放射冠、左侧上纵束、左侧下纵束及下额枕束FA值降低;且PTN组双侧丘脑后辐射、双侧内囊、双侧外囊、穹窿、右侧上纵束同时存在MD值和RD值升高,而AD升高脑区仅局限于双侧内囊前支、左侧内囊后支、双侧上放射冠和双侧上纵束。PTN患者左侧上纵束FA值与VAS呈负相关(r=-0.502,P=0.001),左侧上纵束MD值与VAS评分呈正相关(r=0.437,P=0.006)。结论 丘脑、内囊MD值和RD值同向升高而不伴FA值降低可能是PTN的相对特征性DTI表现;左侧上纵束FA值和MD值对评估PTN患者疼痛水平有参考价值。 相似文献