~(131)I和~(132)I致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学改变

目的为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ｉ、１３２Ｉ注入后２０个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大，形状因子明显小于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），异形指数明显大于对照组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），体积密度，表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受到放射性碘照射后胞核增大，其形状不仅扁而且异形；体积密度、表面积密度增加或减小的原因是由于胞核数密度的改变所致；对细胞核数密度与放射性碘致甲状腺肿瘤发生率的回归分析发现，两者呈明显的正相关关系，表明肿瘤发生率的高低与单位体积上细胞的数量有关     

重组人粒细胞集落刺激因子对辐射诱发细胞恶性转化的影响

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulatingfactor,G-CSF)对60Coγ射线诱发Wistar大鼠肺成纤维细胞恶性转化过程的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法、软琼脂克隆培养、流式细胞术(FCM)同时观察正常Wistar大鼠肺细胞、60Coγ射线照射细胞、经G-CSF预处理后60Coγ射线照射细胞、60Coγ射线照射后G-CSF持续处理细胞的增殖活性,克隆形成率和细胞周期的变化。结果G-CSF有抑制单纯照射细胞增殖的作用,使软琼脂克隆形成延迟,使进入细胞周期的细胞减少,细胞周期进程减慢。结论G-CSF能减缓细胞的恶性转化过程。     

形态计量学在辐射及化学致癌物诱发体外细胞转化研究中的应用

本研究应用细胞化学和形态计量学的实验手段，对６０Ｃｏγ射线及苯并芘在体外诱发人胚肺细胞转化过程中，细胞核内ＡｇＮＯＲｓ颗粒数量、大小等形态计量学参数的改变进行了研究，并对其生物学意义进行了分析。结果表明，γ射线和苯并芘均可在体外诱发人胚肺细胞发生转化。γ射线和苯并芘作用后早期，当人胚肺细胞尚未发生转化时，细胞核内ＡｇＮＯＲｓ颗粒计数及部分形态计量学参数已发生明显改变，并具有一定的剂量效应关系。这些规律性的变化，可用于定量地研究辐射或化学致癌因子体外诱发细胞转化的剂量效应关系，亦可望成为早期观察细胞转化程度的指标。物理化学因素复合效应研究表明，γ射线和苯并芘复合作用，对人胚肺细胞转化有复合加强作用，同时对细胞内ＡｇＮＯＲｓ颗粒数及形态计量学参数的改变亦表现出复合加强的使用。     

DNA修复基因hOGG1的寡核苷酸多态性与癌症遗传易感性的关系

该文从基因结构、生物学功能和基因寡核苷酸多态性与疾病发生等方面探讨人源8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因在DNA损伤修复中的作用及其基因寡核苷酸多态性与癌症的遗传易感性的关系；综述hOGG1基因与癌症遗传易感性的分子流行病学研究；探讨hOGG1基因寡核苷酸多态性与辐射致癌的关系；指出hOGG1基因作为癌症易感人群诊断和预防标志物的价值.     

福岛核事故辐射与健康危害国际研讨会的总结和建议

主题为辐射与健康危害的国际专家研讨会于2011年9月11日至12日在日本福岛县举行.研讨会组织了来自日本以及其他国家的相关领域专家,目的旨在讨论日本福岛核事故造成的潜在公众健康危害.与会专家们广泛的国际经验有利于对事故后放射性物质对环境污染的评估,一致认为,后续的评估应充分借鉴国际经验.该会议提出了日本福岛核事故后的辐射与健康危害的相关建议和结论.     

氡水平、效应及危害评价专题讨论会在苏州召开

氡水平、效应及危害评价专题讨论会在苏州召开由中国毒理学会放射专业委员会、中华医学会放射医学与防护学会、中华预防医学会放射卫生专业委员会、中国核学会辐射防护学会和中国人民解放军环境监测总站五个单位联合发起的＂氡水平、效应及危害评价专题讨论会＂于１９９５...     

类巨噬细胞及其在毒理学研究中的应用

类巨噬细胞及其在毒理学研究中的应用樊飞跃综述刘国廉审校北京放射医学研究所（１００８５０）巨噬细胞是机体抵御外来有害因子侵入，清除体内有害物质的重要免疫活性细胞，在毒理学特别是吸入毒理学研究中占有重要地位。但由于巨噬细胞在体外培养和功能均一性获得等方面...     

电离辐射诱发小鼠脾细胞DNA链断裂及修复

目的通过观察γ射线照射后IRM-2辐射抗性小鼠DNA链的断裂及修复,探讨IRM-2小鼠辐射抗性产生的可能机理。方法采用脉冲场凝胶电泳法,测定不同剂量γ射线诱发IRM-2小鼠及其亲本ICR/JCL和615小鼠脾细胞DNA单、双链断裂及照射后不同时间DNA链断裂的修复动力学。结果对照组IRM-2小鼠本底DNA损伤较低,即ssb和dsb的数目低于未照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.01)。不同剂量(1、2、4和8Gy)照射后,IRM-2小鼠ssb和dsb的数量均明显低于经相同剂量照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.05和P<0.01)。在较低剂量2Gy时,IRM-2小鼠与亲本小鼠相比,dsb和ssb修复无统计学差异;当分别接受4、8Gy大剂量照射后,IRM-2小鼠表现出较高的修复效率,即IRM-2小鼠0.5h和1hdsb、ssb修复速率比亲本小鼠快(P<0.05和P<0.01),而且修复后剩余的损伤远低于亲本小鼠。结论电离辐射后IRM-2小鼠DNA链断裂量较低,DNA链断裂的修复速率比亲本小鼠快,因此能及时快速地抵抗辐射造成的损伤,具有较强的辐射抗性。     

贫铀诱发细胞超微结构改变及DMSO的保护作用

目的观察贫铀(DU)对体外培养的人支气管上皮细胞超微结构的影响及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用。方法DU作用人支气管上皮细胞(BEAS-2B)24 h后,用荧光染色法检测细胞存活率、坏死率和凋亡率,用透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构改变。结果荧光显微分析表明,DU作用后,存活细胞数明显减少,凋亡和坏死细胞数显著增高,而DMSO对DU诱发的细胞凋亡和坏死有明显的保护作用。TEM显示,正常细胞和DMSO对照细胞整体形态、核质比例、各种细胞器及细胞骨架均结构清晰;DU处理的细胞,无论细胞内、外有无贫铀颗粒,均见细胞不同程度的凋亡或坏死,正常细胞结构改变或消失,特别是细胞内或外有DU颗粒的细胞,膜性细胞器改变明显,其他细胞器也观察到结构不清或空泡化;DMSO+DU组,即使细胞内外有贫铀分布,各种细胞器结构的改变也明显减轻,观察到有些线粒体、内质网等膜性结构发生膨胀,但细胞整体结构仍较清晰。结论DU可诱发细胞凋亡和坏死,并导致细胞超微结构改变,DMSO对DU所致细胞损伤有明显的保护效果。