细胞因子在严重烧伤病人多脏器功能衰竭发病机制中的作用

多脏器功能衰竭(MOF)目前已成为危重病人死亡的主要原因之一,国内外许多学者对其进行了大量研究,为此,本文就严重烧伤病人发生MOF的情况,结合血中细胞因子TNF,IL-1,PGE_2的变化,探讨了烧伤病人MOF发生发展的某些规律,为临床防治提供一些理论基础,现总结于此,以供借鉴。 1 国内外研究动态和研究背景 近年随着对各种危重疾病过程病理生理的认识和抗休克措施的不断提高,严重创(烧)伤病人因休克而     

烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统对心脏的作用

烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统对心脏的作用杨建民杨宗城陈发明心肌细胞器质性损害是烧伤早期心功能障碍的重要原因之一，但其发病机制尚未完全阐明。我们动态观察大鼠严重烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）及心肌血液灌流变化，并探讨其在心肌损伤...     

加强对烧伤后缺血缺氧性损害的研究

缺血、缺氧是严重烧伤所造成的基本损害 ,烧伤后产生的应激反应可立即激活或损伤血管内皮细胞 ,导致微循环障碍、大量体液丧失、血液灌流不足 ,进而发生缺血、缺氧 ,并启动全身炎症反应。缺血可促使缺氧诱导因子 (HIF α)表达 ,后者可激活核因子 κB (NF κB) ,导致一氧化氮 (NO )和前列腺素等炎性因子过度产生[1] ,进而启动炎症反应。同时 ,再灌流时 ,粒细胞与内皮细胞膜上的粘附分子都增多 ,使两种细胞间的粘附增强 ,粒细胞聚集、游出血管外 ,释放氧自由基及水解蛋白酶等 ,损伤组织细胞 ,亦启动全身炎症反应 ;而受损的或被激活的血管…     

烟雾吸入性急性呼吸衰竭(ARF)发生机制的实验研究

吸入性损伤(Inhalation Injury)是目前烧伤患者的重要死亡原因,患者大多死于急性呼吸衰竭(ARF),其发生机制迄今尚未阐明。本研究应用绵羊慢性肺淋巴瘘、肺顺应性测定和血气分析、血浆和肺淋巴液β-葡萄糖醛酸酶活性和组织蛋白酶D活性测定、扫描电镜、透射电镜和冷冻蚀     

内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响

目的：探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）间连接成分ＶＥ－钙粘附分子表达的影响，研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法：①ＣＭＥＣ的分离培养；②烫伤血清和内毒素刺激培养的ＣＭＥＣ后ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞间连接成分ＶＥ－钙粘附分子的表达。结果：ＣＭＥＣ经２０％的烫伤血清刺激后，６ｈ开始ＶＥ－钙粘附分子的表达即有明显减少，是正常对照组的６５％，到２４ｈ仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）；经内毒素（２ｍｇ／Ｌ）刺激，从１ｈ开始即有显著降低，是对照组的８０％，６ｈ降低到最低点，是对照组的５６％，后仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）。不同浓度的内毒素（０．５、１．０、１．５和２．０ｍｇ／Ｌ）对培养的ＣＭＥＣ进行刺激，作用１２ｈ后，与正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），分别为对照组的８８％、８３％、８０％和４７％，且２．０ｍｇ／Ｌ刺激组有更明显的降低；相同浓度的内毒素（均为２．０ｍｇ／Ｌ）刺激，有血清和不含血清组差异不明显（Ｐ＞０．０５）。结论：烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中ＶＥ－钙粘附分子的表达，内毒素的影响有剂量的依赖关系，有无血清的存在对ＶＥ－钙粘附分子表达的影响差异不明显     

严重烧伤休克期切痂对休克复苏影响的实验研究

目的 探讨烧伤休克期切痂的可行性及其对休克复苏的影响。方法 采用40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（E组）和非切痂组（C组）。伤后1h按Parkland公式补给平衡盐溶液,E组动物伤后3h切痂。分别于伤前及伤后30min和3、6、12、24、48h检测血流动力学、血液流变学业、氧代及血浆氧自由基变化。结果 烧伤后30min,CO明显下降,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚积指数和血乳酸含量明显增加,切痂后,E组动物上述指标较C组明显改善。结论 休克期切痂能较早地纠正血流动力学、血液流变学紊乱及氧代谢障碍,减轻氧自由损伤,有利于烧伤休克的复苏。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除机能的变化及其意义

观察烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除功能的变化及其意义。方法 :Wistar大鼠 4 2只 ,随机分为正常对照组 (C组 )、烟雾致伤组 (I组 )、阿咪洛利组 (A组 )、哇巴因组 (O组 )、阿咪洛利加哇巴因组 (AO组 )和特普他林组 (T组 )。采用大鼠烟雾吸入伤模型。伤后 2 4h测定肺泡内液体清除率 (ALC)、总肺水量 (TLW )和肺血管外肺水量 (EVLW )。结果 :I组ALC降低 4 6.8% ,TLW和EVLW进一步增加 ;AO组ALC则降至最低点 ,TLW和EVLW升至最高点。而T组ALC明显增高 ,TLW和EVLW显著减少。ALC与TLW和EVLW之间显著相关。结论 :肺泡上皮液体清除功能障碍是烟雾吸入伤后早期肺水肿形成的因素之一。     

人类内皮活化相关新基因EOLA1真核表达载体的构建与鉴定

目的 为筛选与新基因EOLA1（内皮高表达脂多糖相关因子1）相互作用蛋白，了解EOLA1基因功能奠定基础。方法 应用菌液PCR技术，从贮存的含EOLA1基因全长cDNA的大肠杆菌DHSa中扩增其开放阅读框（ORF）序列，亚克隆到真核表达载体pGBKT7中，经酶切及测序进行验证。结果 鉴定结果显示，EOLA1的ORF全部序列包含在所构建质粒的多克隆位点中，且序列比对完全相同，表明EOLA1真核表达载体构建成功。结论 EOLA1基因真核表达载体的成功构建为进行蛋白质相互作用研究提供了有力的工具。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用