急性吸烟使人的肺血管反应性增强——前列腺素、白三烯的介导作用

应用肺阻抗血流图测定肺血管收缩反应的方法,研究44名健康男性肺血管对缺氧有收缩反应性的自愿者,由急性吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应性的变化,并探讨前列腺素和白三烯在其中的作用。结果:急性吸烟(15分钟内吸完香烟3支)使缺氧性肺血管收缩反应明显增强,服环氧合酶抑制剂(消炎痛,25毫克日3次,共4天)或脂氧合酶抑制剂(乙胺嗪,200毫克日3次,共3天)均可使由急性吸烟所致的肺血管反应增强显著减弱。前列腺素和白三烯在急性吸烟引起人的缺氧性肺血管反应性的增强中起介导作用。     

交感神经在低体温所致肺动脉高压中的作用

本文观察了低体温对肺循环的影响,并探讨了交感神经在其中的作用。低温时(33.5±0.19℃)动物心输出量下降,肺动脉压升高,肺血管阻力增加51.6％,肺嵌压变化不明显。体温下降时血浆去甲肾上腺素浓度明显升高,但不影响动脉血气值。派唑嗪可以阻止低温引起的肺动脉高压,心得安对低温时肺循环变化无明显影响。结果表明:低温所致肺动脉高压,是由于交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,通过α_1肾上腺素能受体,促使肺动脉收缩,导致肺动脉高压形成。     

低体温对肺循环的影响

本文观察了低体温时实验动物肺循环的变化,并初步探讨了气道动力学对其影响。结果发现:低体温时动物平均肺动脉压及肺血管阻力均显著上升,分别从基础值1.41±0.04kPa和36.00±2.31kPa·s/L上升到1.83±0.12 kPa和106.92±11.91kPa·s/L,低体温前后肺动脉嵌压无明显变化,心输出量减少。低体温时动物肺通气量显著减小,从对照值7.63±0.79 L/min降至4.53±0.59L/min,但动脉血气值无显著变化,肺动态顺应性变化不明显,肺组织形态结构无显著变化。提示:低体温时肺动脉收缩,导致肺血管阻力加大是肺高压形成的原因。低体温时肺血管的收缩反应与肺低通气无关。     

吸烟对人缺氧性肺血管收缩反应的影响——白三烯的作用

以肺泡缺氧5 min时肺阻抗血流图波幅降低的百分率(△H％)作为肺血管收缩反应强度的指标。实验结果表明:吸烟使人缺氧性肺血管收缩反应增强,吸烟前后的△H％分别为17.62±2.92％和29.68±4.28％(P<0.01);用乙胺嗪后吸烟增强肺血管反应性的作用明显减弱,这提示白三烯在吸烟引起肺血管对缺氧反应性增强中起介导作用。     

低体温对肺循环和血浆去甲肾上腺素、5-羟色胺、血栓素A_2、前列环素的影响

本实验通过冰袋浴使动物中心体温下降至33℃左右,发现肺动脉压和肺血管阻力显著增加。此时。血浆中去甲肾上腺素(NE)含量较降温前增加近10倍;与此相反,血浆中5-羟色胺(5-HT)含量显著减少,其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)没有相应增加;低体温不影响动脉血中TxB_2(TxA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGFlα(PGI_2稳定代谢产物)的水平。结果提示:交感神经在低体温诱导的肺动脉高压中有重要作用;低体温时5-HT减少,可能是机体的保护措施;前列腺素与低体温时肺循环变化无明显相关作用。     

低体温增强缺氧性肺血管收缩反应

本文研究低体温对缺氧性肺血管收缩反应的影响。发现动物体温降低时肺动脉压上升,肺血管阻力加大,此时肺血管对缺氧刺激更敏感,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)显著增强。α_1受体阻滞剂哌唑嗪明显抑制低温增强的HPV。血浆去甲肾上腺素含量在低温缺氧时显著增加,但同单纯缺氧刺激作用无差别,提示低温时HPV增强,可能主要与肺血管肾上腺素能受体功能在低体温时发生改变以及血管平滑肌膜兴奋性增加有关。     

吸烟对人缺氧性肺血管收缩反应的影响

35名自愿者,年龄20～22岁,无心肺疾患,平时不吸烟或每天10支以下。肺血管反应性(HPV)用王迪浔的肺阻抗血流图法测定(武汉医学院学报1984;13:1)。在对照实验中,单纯间隔25分钟对被试者进行两次缺氧(每次吸入含氧10%气体5分钟),测得两次HPV分别为20.9±3.1和25.9±3.6,P>0.05,说明缺氧后经过     

前列腺素和白三烯在内毒素所致肺动脉高压中的意义

给狗一次注射大肠杆菌内毒素5μg/kg,引起肺动脉压和肺血管阻力显著增加,肺动脉嵌压无明显变化。动脉血浆血栓素β_z和6-酮-PGF1α水平及白三烯含量均明显升高。环氧合酶抑制剂消炎痛可缓解肺动脉压力升高;脂氧合酶抑制剂乙胺嗪,阻断白三烯生成及部分抑制血栓素B_2的增加,可以阻止肺动脉高压形成。提示:内毒素所致肺动脉高压与血栓素A_2和白三烯有关。