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1.
目的探讨促红素对大鼠重型颅脑损伤伴休克后继发性损伤的保护机制。方法采用改进Feeney法制作颅脑损伤模型,同时行股动脉放血造成休克模型,将70只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分为干预组及对照组。双抗体夹心酶联免疫(ELISA)分析S-100β蛋白及IL-1β变化。结果大鼠重型脑损伤伴休克后,IL-1β呈高表达,S-100β表达也增高,二者存在正相关关系。促红素能够在一定程度上抑制IL-1β高表达。结论促红素可能通过抑制颅脑损伤后继发的过度炎症反应而减轻继发性脑损伤。  相似文献   
2.
脑内脱髓鞘假瘤又称假瘤型炎性脱髓鞘病,是中枢神经系统疾病中一类特殊的炎性脱髓鞘病变,其影像学检查显示为脑实质孤立或多发占位性肿块,并伴有肿瘤周围水肿,临床上常表现为脑实质占位或脑神经系统功能缺损,易被误诊为胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等,术前确诊比较困难,最终手术切除后病理检查才得以确诊。我科近2年收治2例经手术证实的脑内脱髓鞘假瘤,病理显示炎性脱髓鞘样改变。现报告其临床资料,并复习相关文献,以提高对本病的诊治水平。  相似文献   
3.
1病例资料 患者女性,49岁。因头部外伤后头痛、右耳道出血约2h于2011年1月22日入院。患者伤后昏迷,醒后感头痛,头晕,右耳听力差伴耳鸣、恶心,呕吐2次。人院查体:右顶枕部可见直径约5cm的头皮血肿,表面可见长约1.5cm裂口,流血;  相似文献   
4.
目的:探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法:42只Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)与损伤组(n=36)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,分别于伤后不同时间点,应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化,利用分光光度法测定Caspase-3活性变化,应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果:与对照组相比,Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高(P〈0.01)。通过相关性分析,大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性(P〈0.01),而和Survivin表达具有负相关性(P〈0.01)。结论:大鼠颅脑损伤后,Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性,减少细胞凋亡。  相似文献   
5.
颅脑创伤(Traumatic brain injury,TBI)在平、战时都极为常见,其对脑组织造成的损伤分为原发性和继发性。目前认为继发性脑损害因素涉及:谷氨酸(Glutamate,Glu)的兴奋性神经毒性、自由基生成和脂质过氧化、Ca^2+超载、炎性因子刺激及细胞凋亡等;其中Glu的兴奋性神经毒性是TBI病理生理过程中一个重要组成环节,并且伤后几天Glu增高在很大程度上影响着TBI患者的预后。近年来国内外许多学者对TBI后Glu的兴奋性毒性导致的继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段进行了大量的研究,取得了较大进展。  相似文献   
6.
目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47% (26/34),高于Ⅲ~Ⅳ级阳性率为32.35%(11/34),P=0.016;Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88%(19/34)和50.00% (17/34),低于其在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24%(30/34)和85.29% (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均<0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.  相似文献   
7.
目的观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及r-HuEPO治疗组(36只)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用EpicsXL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P〈0.01);与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6h和7d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低(P〈0.05),且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高(P〈0.05)。结论r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用。  相似文献   
8.
促红细胞生成素对颅脑创伤休克大鼠的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨重组人促红细胞生成素r-HuEPO)对大鼠伴有休克的颅脑创伤的保护作用.方法 114只Wistac大鼠随机分为假手术组n=6)、单纯脑创伤组n=36)、合并休克的脑创伤组n=36)及r-HuEPO治疗组n=36).采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,股动脉放血造成休克模型.分别于伤后不同时间点,应用Epics XL流式细胞仪检测颅脑创伤后神经细胞凋亡情况,利用Castrase-3分光光度法检测试剂盒测定Caspase-3活性变化,并用干湿重法测定脑组织含水量.结果 单纯脑创伤组及合并休克的脑创伤组细胞凋亡率、Caspase-3活性及脑组织含水量均较假手术组明显升高P<0.05).与模型组相比,r-HuEPO治疗组Caspase-3活性及细胞凋亡率显著降低P<0.05),脑水肿虽有好转,但无统计学意义P>0.05).结论 r-HuEPO可通过降低Caspase-3的活性,减少细胞凋亡,起到脑保护作用.  相似文献   
9.
目的观察神经节苷脂对重型颅脑创伤(sTBI)患者血清Nogo-A蛋白水平的影响及临床意义。方法将41例sTBI患者随机分为观察组20例和对照组21例,均行颅脑损伤常规治疗,观察组在此基础上静滴神经节苷脂100 mg,1次/d、共14 d。分别于治疗后第3、5、7、14天检测患者血清Nogo-A蛋白水平,3个月后行格拉斯哥预后评分(GOS)。结果观察组各时间点血清Nogo-A蛋白水平均明显低于对照组,GOS明显高于对照组,P均<0.05。结论神经节苷脂具有较好的神经保护作用,其作用机制可能是抑制Nogo-A蛋白表达。  相似文献   
10.
通过对重型颅脑创伤(sTBI)患者七叶皂苷钠治疗与患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平与预后的关系分析,认为七叶皂苷钠能减少sTBI患者血清IL-1β表达,发挥神经保护作用.  相似文献   
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