不同剂量orexin2A对麻醉大鼠催醒效果观察

目的研究侧脑室注射不同剂量orexin2A对麻醉大鼠脑电图（electroencephalogram,EEG）、翻正反射消失（loss of righting reflex,LRR）持续时间、共济失调等的影响。方法腹腔注射氯胺酮75mg/kg及咪达唑仑5mg/kg麻醉大鼠后,侧脑室注射不同剂量orexin2A,通过大鼠脑电δ波比例、LRR持续时间及共济失调监测,了解不同剂量orexin2A对麻醉大鼠催醒效果。结果与对照组相比,侧脑室注射orexin2A1nmol后,大鼠脑电δ波、LRR持续时间及共济失调时间,差异无统计学意义（P〉0.05）;侧脑室注射orexin2A4、7、10nmol后,大鼠脑电δ波、LRR持续时间及共济失调时间,差异有统计学意义（t=22.81～36.45,P〈0.01）;高剂量组与超高剂量组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论侧脑室注射orexin2A可使麻醉深度变浅,麻醉时间缩短,并可促进麻醉后运动功能恢复,存在一定的量效关系。     

^131 Ⅰ治疗辐射对甲亢中心医务人员血象的影响

目的探讨^131 Ⅰ治疗辐射对甲亢中心医务人员血象的影响。方法利用全自动血液分析仪,对30例健康人、12名甲亢中心医务人员日常工作期间（^131 Ⅰ发放前1d）、^131 Ⅰ发放Id、7d、1个月后血象（包括红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板等系列）进行检测,并分析研究。结果甲亢中心^131 Ⅰ发放医务人员工作1d后,白细胞、粒细胞略升高,淋巴细胞略有降低（P〉0．05）;7d后粒细胞高于对照组（P〈0．05）,血红蛋白低于对照组（P〈0．01）,红细胞计数、淋巴细胞、血小板计数略有减少,白细胞计数略有增加（P〉0．05）;1个月后,血小板计数、血红蛋白低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;其他检测项目与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论利用^131 Ⅰ治疗甲亢时,辐射对甲亢中心发放^131 Ⅰ医务人员血象有一定影响,但影响较轻微,对日常工作医务人员血象无明显影响。     

125I-血管抑素内化及杀伤ECV304细胞的研究

目的 探讨人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞内化血管抑素(As)的能力及125I-AS杀伤ECV304细胞的效应.方法 采用放射配基结合分析法,37~C条件下AS受体阳性细胞ECV304与125I-AS共同保温0.25,0.5,1,4,8,16,20和24 h后,分别检测细胞的内化率;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测不同剂量125I-AS、Na125I及AS对ECV304细胞作用24,48,72,96 h的杀伤作用.采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析.结果 37℃条件下保温,125I-AS迅速与AS受体结合并使受体发生内化.0.5 h内,ECV304细胞受体内化率、膜结合率及细胞结合率均随时间的延长而增加.0.5 h时受体内化率为(12.6±1.1)%,膜结合率为(19.1±2.2)%,细胞结合率为(31.7±1.6)%,受体内化率与膜结合率呈正相关(r=0.814,P<0.05).0.5 h后ECV304细胞受体内化率随时间延长继续增加,膜结合率随时间延长逐渐减少;至24 h时受体内化率达(28.0±3.0)%,膜结合率为(10.8±1.4)%,细胞结合率为(38.8±2.3)%,受体内化率与膜结合率呈负相关(r=-0.681,P<0.05).125I-As对ECV304细胞杀伤作用呈剂量.效应、时间.效应关系,以370 kBq/ml 125I-AS作用96 h的杀伤作用最大,细胞抑制率达(79.4±3.7)%,明显强于Na125I或AS(F=312.9013,P<0.01).结论 125I-AS可在AS受体介导下内化进入并杀伤ECV304细胞,呈剂量一效应、时间一效应关系.     

放射性131碘治疗对甲状腺癌患者白细胞的影响

目的:探讨放射性131碘治疗分化型甲状腺癌时,辐射对患者白细胞的影响.方法:利用全自动血液分析仪,对40例健康人、80例分化型甲癌患者131I治疗前、治疗后7天、治疗后3个月白细胞进行检测并分析研究.结果:各组131I治疗后7天白细胞均升高(P＜0.05),其中粒细胞明显升高(P＜0.01),淋巴细胞降低(P＜0.05),单核细胞略降低(P＞0.05);治疗后3个月白细胞包括粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均接近正常,与对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:利用131I治疗分化型甲状腺癌,辐射对患者白细胞有一定影响,治疗后7天白细胞升高,其中粒细胞明显升高,淋巴细胞降低,单核细胞略降低;治疗后3个月白细胞包括粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均接近正常.     

心房颤动患者心房活动特征的提取与分析

目的构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标。方法采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型。结果应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号。讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征。结论该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义。     

甲状腺功能亢进伴白细胞减少患者131Ⅰ治疗前后白细胞观察

目前甲亢的治疗方法有3种:化学药物治疗、放射性131Ⅰ内照射治疗及手术治疗.对初发及年轻甲亢患者应首选化学药物治疗.     

131碘内照射治疗对甲状腺功能亢进患者白细胞的影响

目的 探讨放射性131碘(131I)治疗对甲状腺功能亢进(甲亢)患者白细胞的影响.方法 利用全自动血液分析仪对20例健康人和128例甲亢患者131I治疗前、治疗后7 d及3个月白细胞系列(包括白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数等)进行检测并分析研究.结果 各组131I治疗后7 d白细胞数均升高、中性粒细胞数升高、淋巴细胞数降低(P＜0.05);治疗后3个月白细胞水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同性别、年龄、治疗剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 131I治疗辐射对甲亢患者白细胞影响轻微,为一过性,不受性别、年龄及治疗剂量等因素影响,无需升白药物干预.     

153Sm-EDTMP与89Srcl放射治疗肿瘤骨转移疼痛的评估

目的:对比研究放射性核素制剂153钐-乙二铵四甲基磷酸(153sm-EDTMP)与89氯化锶(89Srcl)治疗肿瘤骨转移疼痛的疗效.方法:对123例肿瘤骨转移患者按个人意愿结合家庭经济情况分组,Ⅰ组:153Sm-EDTMP治疗组;Ⅱ组:89Srcl治疗组.对治疗前后行SPECT全身骨扫描及骨痛评估.结果:153Sm-EDTMP及89Srcl治疗肿瘤骨转移疼痛的有效率分别为77.78%、81.82%;153Sm-EDTMP及89Srcl治疗肺癌、乳腺癌、前列腺癌及其他肿瘤骨转移有效率分别为64.71%、89.47%、90.00%、62.50%;72.73、86.67%、100%、75.00%,存在明显差异(P<0.05);153Sm-EDTMP及89Srcl治疗肿瘤骨转移疼痛起效时间分别为(10.1±3.2)天、(7.3±1.8)天,止痛持续时间分别为(25.5±8.3)周、(30.1±10.4)周,治疗花费分别为(4.1±0.5)千元、(8.3±0.8)千元,存在明显差异(P<0.01);153Sm-EDTMP及89Srcl治疗肿瘤骨转移疼痛的不良反应率分别为4.4%、3.0%,存在明显差异(P<0.05).结论:153Sm-EDTMP及89Srcl治疗肿瘤骨转移疼痛均可取得较高有效率,三种常见肿瘤有效率从高到低分别前列腺癌、乳腺癌、肺癌,起效时间、持续时间及治疗花费均有明显差异,应结合患者具体情况选用.     

^125I—AS对血管内皮细胞抑制作用及其影响因素研究

目的:观察125I-血管抑素(125I-AS)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞抑制作用,探讨时间、温度及125I-AS浓度等因素对抑制作用的影响.方法:利用Ch-T法进行125I-AS标记,纸层析法测标记率,Sephadex-G50柱纯化,并检测125I-AS体外稳定性及生物活性.利用MTT法进行125I-AS对ECV304细胞抑制作用及其影响因素研究.结果:125I-AS标记率为85%,体外较稳定,符合实验要求.125I-AS对ECV304细胞的抑制作用明显强于单纯的125I及AS.抑制作用随时间、温度(4～37℃)及125I-AS浓度增加而增强.抑制作用以37℃、125I-AS浓度(370 KBq/ml,50 μg/ml)作用96 h最强,细胞抑制率达(79.4±3.7)%(P＜0.01).结论:125I-AS有较好的体外稳定性及较强的生物活性,对ECV304细胞的抑制作用明显强于单纯的125I及AS,抑制作用呈时间-效应、温度-效应(4～37℃)和剂量-效应关系.     

131Ⅰ治疗毒性结节性甲状腺肿39例观察

目的 观察131Ⅰ对毒性结节性甲状腺肿(TMNG)的临床疗效.方法 对39例确诊TMNG的病人,按照100～150μCi/g的剂量,给药后6个月复查,利用甲功、B超、触诊、扫描等方法观察疗效.结果 20例恢复正常,12例明显好转,3例无效,4例出现甲减；B超检查提示9例甲状腺结节消失,25例缩小,5例无效.结论 131Ⅰ治疗TMNG是一种安全、有效、快速的治疗方法,特别是年龄较大、心血管疾病症状较重、有手术禁忌或本人拒绝手术以及手术后复发者更为适合.