脊神经节损伤与脊髓背角C-fos原癌基因表达

目的探讨脊神经节(DRG)不同损伤方式后,不同损伤时间的脊髓背角C-fos原癌基因蛋白表达情况,并探讨该蛋白表达程度与神经行为异常改变之间的关系.方法健康家兔42只随机分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组和正常对照组,制备相应的脊神经节损伤模型.术后检测动物神经行为改变,并对中枢神经伤害性刺激反应物C-fos原癌基因蛋白进行免疫组化检测分析.结果DRG损伤后1周,伤侧脊髓背角C-fos癌基因蛋白的阳性细胞数分别为手术对照组(47±17)、机械性压迫组(58±22)、炎性损伤组(55±20),均较正常对照组(28±18)显著增强(P＜0.05);术后2,4,8周3个实验组结果也比对照组显著增强(P＜0.05).结论 DRG损伤所导致动物脊髓背角伤害感受性神经元的过度兴奋,可能介导了神经细胞的兴奋性毒性损伤和伤肢的痛觉过敏.     

兔脑缺血时皮层体感诱发电位的观察

体感诱发电位(SEPS)逐渐应用于临床。但对于各种神经系统疾病过程中SEPS的变化研究尚不充分。为给临床应用提供参考资料,我们结合脑组织病理,观察了兔实验性脑缺血过程中SEPS的改变。同时以SEPS为脑功能指征,观察了临床新药胞二磷胆碱(CDP—Choline)促进缺血脑功能恢复的作用。实验动物用氯酸糖和氨基甲酸乙酯混合液麻醉。刺激隐神经,在对侧皮层感觉运动区硬膜外引导SEPS,经TQ—19医用数据处理机叠加处理,照相记录。     

大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ），内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应。结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ）、抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元，并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时，神经元对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ、ＳＶ也产生Ｅ、Ｉ、ＮＲ３种形式的反应，提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响；但缺血时ＳＣＵＤｓ对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ产生反应的单位数减少，这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱，随着缺血损伤加重，脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降     

胚胎脊髓组织移植促进成年受体损伤脊髓的运动功能修复

采用成年大鼠脊髓半切洞损伤模型，移植胚胎大鼠脊髓组织，术后进行联合行为计分和运动诱发电位检查。结果，术后１周、２周和４周，移植组联合行为计分分别为４７±３．１２分、２５±２．７８分和１４±２．８９分，与对照组的８６±４．５６分、６７±４．３４分和５３±４．６２分比较相差非常显著（Ｐ＜０．０１），说明移植组神经功能恢复明显优于对照组；术后１２周，移植组联合行为计分为１１±２．２６，优于对照组的３５±４．１２（Ｐ＜０．０５）。术后１周，移植组运动诱发电位波幅及峰潜伏时已有一定程度的恢复，对照组无明显好转趋势；术后２～１２周，移植组的运动诱发电位早期反应Ｐ１、Ｎ１峰潜伏时的恢复优于对照组（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示，胚胎脊髓移植能促进成年受体损伤脊髓的运动功能修复。     

基因转移技术在中枢神经系统损伤治疗中的应用及前景

利用基因转移技术把神经营养因子或神经递质合成酶的基因导入哺乳动物细胞株,然后移植到脑内,或用逆转录病毒基因载体直接感染脑内神经元和胶质细胞,使这些经过基因改造的细胞在局部源源不断表达转移基因,从而达到治疗CNS损伤的目的,这是近年来的最新研究动态。它不仅有助于把CNS损伤治疗提高到一个全新水平,也有可能彻底改观中枢神经的再生面貌。因而值得基础和临床神经病学工作者予以重视和跟踪。     

神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用

目的：观察神经干细胞（NSC）与原浆型星形胶质细胞（PAS）联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用。方法：40只Wistar大鼠，制成L1～L2左侧脊髓半切空洞损伤模型，随机分为损伤组（A组），损伤后移植PAS组（B组）、移植NSC组（C组）、NSC和PAS按2：1比例联合移植组（D组），每组10只。4周及8周后行损伤部位神经丝-200（NF-200）染色观察NSC在体内的分化情况，腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况。结果：（1）4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元．8周时数量明显增多，D组多于C组；4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元。（2）4周时．A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变，终板染色变浅；8周时A组终板明显退变，出现大片染色空白区，甚至终板消失，只剩下模糊的轮廓；B组终板退变程度轻于A组，着色淡，轮廓欠清晰，周边呈浅棕红色淡染，但未出现大片染色空白区；C、D组4周时终板边缘发生皱缩，呈颗粒样改变，无明显染色缺失；8周时C组较4周时变化不明显，D组受损终板皱缩明显好转，颗粒样改变消失。（3）4周时，B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角，其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组，C组又稍强于B；8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多．神经元的数量及荧光强度仍是D组〉C组〉B组；A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元。结论：联合移植NSC和PAS（2：1）能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变。     

脊髓纵向压缩过程中神经功能变化

本文根据目前一次性多平面单椎体内椎弓椎体联合截骨术式中脊髓受力情况,设计了大鼠脊髓压缩动物模型,观察了不同压缩量脊髓运动诱发电位(MEP)、感觉诱发电位(SEP)、及组织学变化。结果为:纵向压缩6.0mm时脊髓诱发电位波幅消失50％,潜伏时延长10％以上,光镜下见脊髓灰白质严重出血;当压缩量加大至8.0mm时,诱发电位仅残留部分痕迹(90％以上电位消失),光镜下见广泛出血坏死不可逆性改变。结果表明:大鼠脊髓不可逆压缩的临界值为6mm,此时脊髓回缩率为1/20～1/21。脊髓监测过程中运动诱发电位较感觉诱发电位更敏感地反映脊髓功能,但两者均是临床的理想监护手段。     

刺激中缝核电、电泳5—HT红藻氨酸所致海马痫样放电的影响

本实验采用侧脑室注射红藻氨酸造成大鼠癫痫发作,用多管微电极记录背海马的痫样放电。继而刺激延髓中缝核区,微电泳5—HT,观察海马癫样放电和海马脑电的变化,以探讨内、外源性5HT对海马痫样放电的作用。大鼠海马CA_1区共记录62个癫样放电单位。电刺激中缝核后1min内,     

脑啡肽、纳络酮对红藻氨酸在海马中兴奋作用的调制

红藻氨酸(KA)可作用于海马内KA受体引起大鼠痫样活动。脑啡肽是脑内重要调质,参予痫样活动发生。本实验拟观察甲啡肽(ME)及纳络酮(NLX)对KA兴奋作用的调制。实验在17只大鼠进行。ME,NLX、KA均经7管微电极电泳给药,共记录背海马单位放电57个,单独泳入KA可使全部单位呈兴奋反应。单独泳入ME未见明显效应。     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单神经元电位变化的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。当施以外周伤害性刺激时或之后,在CA2,CA3和齿状回的一些神经元出现放电顿率的增加,即伤害性兴奋神经元(NEN);而另一些神经元呈现放电顿率的减低或停止放电,即