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为建立裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型,体外培养SHG44人脑胶质瘤细胞,用无血清1640培养液洗涤和离心两次,行活细胞计数后以甲氧氟烷吸入方式麻醉裸小鼠,分别将50μl含1,2,3×10~6个SHG44细胞的无血清悬液注入各组裸小鼠右腿上部皮下,现察SHG44细胞裸小鼠皮下致瘤性并计算肿瘤大小。30d后处死裸小鼠,取其肝、肺和皮下肿瘤组织,进行HE染色和电镜检查,确定肿瘤本质和有无肿瘤转移,比较各组裸小鼠肿瘤生长特点。研究结果表明建立裸鼠皮下人脑胶质瘤模型,以2×10~6个SHG44细胞接种效果较理想,未发现肿瘤远处转移。所建裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型为人脑胶质瘤化疗、放疗和基因治疗等相关研究奠定了基础。 相似文献
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目的 探讨显微手术治疗儿童下丘脑错构瘤的适应证、安全性及疗效.方法 回顾性分析空军军医大学第二附属医院2016—2020年经显微手术治疗的6例儿童下丘脑错构瘤临床资料.男5例,女1例,平均年龄4.3岁;2例表现为性早熟,4例表现为痴笑性癫痫,其中1例为Pallister-Hall综合征.6例均经影像学检查确诊.罗氏分型... 相似文献
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目的探讨慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后血清甲状腺激素的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析检测45例慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前、中、后血清三碘甲状腺氨酸(T3)、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)含量的变化,并与30例健康体检者比较。结果在干扰素治疗之前,病例组的FT3、FT4明显低于正常对照组(P〈0.05);病例组治疗前与治疗中比较,治疗中TSH明显增高、T3明显低于治疗前(P〈0.05);治疗后与治疗前比较,T3、FT3、FT4、TG明显升高,差异有显著性。结论干扰素在抗病毒治疗过程中可能会导致一过性的甲状腺激素代谢紊乱,但随着抗病毒治疗的结束、肝功能的复常,甲状腺激素恢复至正常水平。 相似文献
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目的探讨人参皂甙Rd及人参皂甙Rd与川芎嗪和(或)葛根素联合应用的脑保护效应,并比较单独使用人参皂甙Rd与联合用药之间保护效应的差异。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组(每组10只)。各给药组按设定时间和剂量分别单独或联合腹腔注射相应药物,对照组给予相应容积的生理盐水。给药后不同时间点制备大脑中动脉栓塞一再灌注(MCAO)模型,栓塞2h后恢复灌注至72h。分别在再灌注24h、72h进行神经功能评分(NBS),72h评分后取脑行2,3,5-氯化三苯四唑(Trc)染色计算脑梗死容积百分比。结果单独使用人参皂甙Rd及人参皂甙Rd与川芎嗪和(或)葛根素联合使用均能显著改善大鼠MCAO损伤的NBS,减少脑梗死容积,各给药组间相比均无统计学差异。结论单独使用人参皂甙Rd和人参皂甙Rd与川芎嗪和(或)葛根素联合使用均具有明显的脑保护效应,但联合用药组没有表现出强于单独给药组的协同保护效应。 相似文献
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目的探讨和总结应用LEO自膨式支架结合水解脱弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤的技术及疗效。方法12例颅内宽颈动脉瘤均采用先放置LEO支架覆盖动脉瘤颈再将微导管经支架网孔放入动脉瘤腔填塞水解脱弹簧圈瘤腔进行栓塞,术后6-12个月进行临床和影像学随访。结果12例全部技术成功,载瘤动脉通畅;10例宽颈动脉瘸完全闭塞,1例闭塞〉95%,1例闭塞〈95%;1例后交通动脉瘤栓塞后出现一过性神经功能障碍。经治疗后恢复正常,其余11例恢复顺利:12例临床随访6-12个月无动脉瘤再出血或脑血栓形成,其中DSA随访5例无支架狭窄及动脉瘤复发。结论联合使用LEO自膨式支架和水解脱弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤是一种完全有效的.方法,但其长期疗效仍需进一步观察;颅内专用的LEO自膨式支架为宽颈动脉瘤的介入治疗提供了方便,可防止弹簧圈突入载瘤动脉,保持栽瘤动脉通畅。 相似文献
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鞍结节脑膜瘤的手术治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨鞍结节脑膜瘤的手术特点,作者对1992年5月-2001年9月的29例鞍结节脑膜瘤病例进行了回顾性分析,其中男6例,女23例,年龄27-68岁,平均46岁,肿瘤直径2.0-8.5cm,平均3.4cm。首发症状为力障碍21例(72.4%)头痛7例(24.1%)、癫痫1例(3.4%)。13例采用翼点或扩大的翼点入路,11例采用额下入路;3例采用额下眶上联合入路,2例采用双侧额下入路。全切26例(89.7%)(Simpsons grade D,大部切除3例(10.3%)(Simpsons grade Ⅱ)。本组无手术死亡。作者认为对于鞍结点脑膜瘤的手术,除了要熟悉鞍区的解剖之外,还要有娴熟的显微外科手术,手术中要注意区分正常的结构和肿瘤的包膜,以保护周围的重要血管、视神经和下丘脑等结构。 相似文献
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目的 观察普伐他汀对肝癌细胞株HepG2细胞增殖及侵袭、运动能力的影响.方法 将培养的HepG2细胞随机分为对照组和高、中、低浓度普伐他汀组(普伐他汀分别为0.01、0.10、1.00g/L),四甲基偶氮唑盐比色法测定普伐他汀对HepG2细胞增殖的影响;Matrigel侵袭实验和迁移实验检测普伐他汀对HepG2细胞的侵袭和运动能力的影响;p38活性试剂盒测定p38活性,Western blot测定磷酸化p38(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、Ras相似物C(ras homologue C,RhoC)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.数据分析采用方差分析,各浓度组与对照组之间采用Dunnett-t法进行比较.结果 不同浓度普伐他汀处理细胞后,低、中、高浓度普伐他汀组HepG2细胞增殖率分别为89.51%±9.55%、75.53%±8.33%、64.99%±7.87%,p38活性分别为87.45%±8.22%、73.18%±8.32%、60.11%±7.21%,p-p38表达量分别为83.18%±10.71%、49.83%±6.36%.30.70%±4.66%,MKP-1表达量分别为127.89%±15.38%,153.96%±18.99%、182.63%±20.21%,RhoC表达量分别为81.08%±9.66%、57.11%±7.89%、33.65%±4.78%,MMP-2表达量分别为88.21%±10.01%、51.22%±6.18%、35.66%±5.09%,与对照组的100%相比,差异均有统计学意义(F值分别为19.76、22.29、18.22、20.87、20.01和18.22,P值均<0.05).Matrigel体外侵袭实验及Tranwell小室迁移实验结果显示,对照组过膜细胞数高于普伐他汀处理组过膜细胞数(F值分别为21.09和19.78,P值均<0.05).结论 普伐他汀通过抑制p38活性及p-p38表达、提高MKP-1表达,抑制肝癌HepG2细胞增殖;并通过下凋RhoC及MMP-2表达,抑制HepG2细胞侵袭,运动. 相似文献