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1.
2.
狗喉上神经袢神经束性质的鉴别 总被引:1,自引:0,他引:1
用成年杂种狗12只,在全麻状态下放血,取其颈交感干与喉上神经外支间的交通支及其与喉上神经外支汇合后的神经干,甲醛固定,明胶包埋,恒冷切片后用Karnovsky乙酰胆碱酯酶组化方法,对上述材料进行观察。我们发现交通支多为无髓纤维,酶反应呈强阳;混合后的神经含有髓酶反应阳性和阴性纤维及无髓酶反应强阳性纤维,证实喉上神经袢含有体躯运动、内脏运动(交感神经)纤维及感觉纤维。因此,喉上神经拌为混合神经。 相似文献
3.
作者作了50例解剖,发现正中神经的解剖配布与经典的描述一致的仅14例(28%)。其终支很少呈经典的五支。主要变异有三型:Ⅰ型:(40例),正中神经分为等大的两个干,外侧干发到拇指的外侧支和第一骨间总神经,内侧干发出第二、第三指掌侧总神经;Ⅱ型:6例),外侧干发到拇指的外侧支,内侧干发第三指掌侧总神经;Ⅲ型 相似文献
4.
目的 观察水通道蛋白-4(AQP4)在雄性大鼠睾丸和附睾的表达及分布特点,为探讨水通道蛋白在睾丸和附睾中的作用提供形态学基础。方法 采用免疫组织化学的方法,检测AQP4在睾丸和附睾的表达分布。结果 AQP4在睾丸中表达于各级生精细胞、支持细胞以及间质细胞中;在附睾管内表达于柱状上皮细胞,且腔面表达更明显。结论 AQP4可能参与了精子的生成及成熟过程,在激素的分泌调节中发挥作用。 相似文献
5.
目的:观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法:建模并分组;应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞;观察AQP4与早期内涵体抗原1(EEA1)及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(MPR)的共表达规律.结果:在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达;高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到最高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论:高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用. 相似文献
6.
目的探讨复杂先天性心脏病在纠治过程中右心室流出道(RVOT)重建困难的处理方法和其适应证、手术方法、应用中的注意要点。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月广州市妇女儿童医疗中心26例复杂先天性心脏病患者行手术治疗的临床资料。其中男14例,女12例;年龄(2.9±2.0)岁;体重(12.2±6.0)kg。所有患者在纠治过程中RVOT重建困难,分别采用以下方法进行处理:(1)肺动脉从根部切断与主动脉交叉后吻合于右心室切口;(2)肺动脉从根部切断直接下拉吻合于右心室切口;(3)肺动脉切断后远心端与右心室切口间的后壁用左心耳或右心耳做后壁,人工补片做前壁,重建RVOT;(4)肺动脉与右心室切口间用自体心包做成的心包卷管道连接。结果无手术死亡,无Ⅲ°房室传导阻滞。10例患者因尿少行腹膜透析治疗,心脏压塞和/或胸腔出血开胸止血4例。所有患者随访0.5~3.0年复查:应用肺动脉从根部切断与主动脉交叉后吻合于右心室切口和肺动脉从根部切断直接下拉吻合于右心室切口两种方法的7例患者中肺动脉血流速度加快3例,2.5~3.0 m/s;残留中度以上肺动脉高压5例;中至重度肺动脉反流6例,其中肺动脉血流速度增快2例,残留中度肺动脉高压4例。结论以上4种RVOT重建方法在复杂先天性心脏病RVOT重建中应用得当有良好的手术效果;前2种方法有肺动脉血流速度增快的可能性;肺动脉瓣反流与术后肺动脉高压或肺动脉梗阻有关。 相似文献
7.
目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠胰腺的表达和分布特点,为研究胰腺的分泌及调节机制提供形态学基础.方法:利用免疫组化和原位杂交技术,检测AQP4及其mRNA在胰腺外分泌部和内分泌部的表达情况.结果:免疫组化显示,AQP4在胰腺外分泌部腺泡细胞膜上表达较弱,而在胰岛内分泌部细胞有明显的表达,主要位于细胞膜,呈小泡状;原位杂交显示,AQP4mRNA在外分泌部腺泡细胞有较弱的表达,在胰岛的内分泌细胞胞浆中有明显的表达.结论:根据AQP4及其mRNA在胰腺的表达和分布特点,提示其参与了胰岛内分泌细胞合成和分泌激素过程中水和电解质平衡的精细调节;而AQP4可能对胰腺外分泌过程的调节作用较小. 相似文献
8.
内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用免疫组化、West-ernblot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30min、3、7、11和23h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况。结果再灌注30min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7h达峰值,11h表达回落,23h显著减少。TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高。结论GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一。 相似文献
9.
脑缺血再灌注后AQP4 mRNA表达及其与BBB通透性改变的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来的研究发现,水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)与脑水肿的发生有着密切关系。但关于脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)后AQP4mRNA表达变化及其与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性变化是否有关,目前尚未见报道。故我们用CIR大鼠模型,探讨AQP4mRNA表达和BBB通透性改变之间的关系,进一步证明两者与CIR后脑水肿的形成相关。 相似文献
10.
笔者在解剖1具男尸过程中,发现其两侧椎动脉起始处走行均异常,且与交感神经节关系密切。现为积累解剖学资料,报道如下。10%甲醛固定的男尸1具,年龄约60岁,身高约162 cm,解剖出颈部各层次,充分暴露及修洁颈部的血管、神经,观察拍照,并测量血管外径及长度。本例标本左、右两侧椎动脉均起自锁骨下动脉,呈“S”形上行。左侧椎动脉自发出处即开始向内前方弯曲,然后向外前方上行,最后向内走行进入第六颈椎横突孔;右侧椎动脉先竖直上行1.04 cm后由内弯向外,再向内前方旋转,之后向内上走行进入第六颈椎横突孔(见图1①-④)。 相似文献