川芎嗪通过抑制内质网应激减轻小肠缺血再灌注损伤的研究

目的 研究川芎嗪(TMP)对大鼠小肠缺血再灌注损伤及内质网应激通路的影响.方法 将120只Wistar大鼠按照随机数字表法平均分为假手术组、模型组和TMP低、中、高(15、30、60 mg/kg)剂量组.造模前30 min腹腔注射给药,假手术组、模型组腹腔注射生理盐水.通过夹闭肠系膜上动脉60 min制备小肠缺血再灌注...     

急性脑缺血患者血清IGFBP-4和PLGF水平与颈动脉斑块不稳定性的相关性研究

目的　探讨急性脑缺血(acute cerebral ischemia,ACI)患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)和胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平的变化与颈动脉斑块不稳定性的相关性。方法　收集2018年6月～2020年6月在商洛市中心医院和咸阳市第一人民医院神经内科住院治疗的105例颈动脉斑块患者作为研究对象。依据患者是否发生ACI分为ACI组(57例)和非ACI组(48例)。采用酶联免疫吸附法检测血清IGFBP-4和PLGF水平。所有研究对象均接受颈动脉超声造影检查。观察患者的斑块厚度、长度、剪切波速度(shear wave velocity,SWV)及回声强度(echo intensity,EI)。比较分析以上指标的变化与颈动脉斑块不稳定性的相关性。结果　非ACI组和ACI组的血清IGFBP-4和PLGF水平分别为5.39±1.43ng/ml,7.27±1.83ng/ml和51.09±3.66ng/L,83.21±7.97ng/L。与非ACI组比较,ACI组的IGFBP-4和PLGF水平显著增高,差异有统计学意义(t=10.210~27.237,均P=0.000)。相关性分析显示,ACI组和非ACI组的血清IGFBP-4和PLGF水平分别呈正相关性(r=0.796,0.750,均P<0.01)。非ACI组的 IGFBP-4和PLGF水平分别与SWV呈负相关性,与EI呈正相关性(rIGFBP-4=-0.823,0.835,均P<0.01;rPLGF=-0.794,0.812,均P<0.01)。ACI组的IGFBP-4和PLGF水平分别与SWV呈负相关性,与EI呈正相关性(rIGFBP-4=-0.833,0.851, 均P<0.01; rPLGF=-0.819, 0.827, P均<0.01)。结论　IGFBP-4和PLGF可能参与颈动脉斑块破裂的病理过程。检测血清IGFBP-4和PLGF水平可对患者颈动脉斑块的不稳定性进行评估进而预测ACI的发生。     

乳酸/羟基乙酸共聚物分子量对艾塞那肽微球性质的影响

目的:制备艾塞那肽一乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)微球,并研究PLGA分子量对微球性质的影响.方法:选用不同分子量的PLGA,采用复乳法制备艾塞那肽PLGA微球;对微球的粒径、载药量、包封率和体外释放等指标进行测定.结果:PLGA分子量对艾塞那肽PLGA微球的性质有明显影响.结论:可通过调节PLGA分子量调控微球的性质.     

转染融合基因的DC抗肿瘤免疫效应

 目的 研究转染融合基因（GM-CSF-survivin GM-ΔSur）的树突状细胞（DC）在体外诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应 。方法 用jetPEI^TM-Macrophage转染体系,将构建的GM-ΔSur融合基因转染入DC,用流式细胞仪检测DC的表面分子 HLA-DR、CD83、CD80、CD86表达的高低;用LDH法测定转染融合基因的DC诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）杀伤肿瘤细胞（HT-29和OVCAR-3）的能力。结果 转染融合基因的DC细胞中可检测到GM-ΔSur融合蛋白的表达;DC表面高表达HLA-DR、CD83、CD80、CD86;PHA/rhIL-2长期培养（21d）的T细胞CD8^＋比例明显增加;转染融合基因的DC 对HT-29肿瘤细胞的杀伤率显著高于未修饰的DC的杀伤率。结论 GM-ΔSur基因转染修饰的DC能选择性诱导MHC-I类分子限制的CTL的特异性,显著提高DC的抗原提呈功能和诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应。     

慢性脑供血不足与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的研究慢性脑供血不足（CCCI）患者脑血流动力学变化及其颈动脉粥样硬化特点。方法分别对50例CCCI患者（CCCI组）和50例正常对照者（正常对照组）及50例脑梗死患者（脑梗死对照组）行颈动脉彩色多普勒及经颅多普勒检查,并测量相关指标。结果 CCCI组颈动脉粥样斑块发生率为52.0%（26/50）,颈动脉内膜中层厚度〉1.00 mm者占24.0%（12/50）,颈动脉狭窄率为22.0%（11/50）,颅内血流异常率为60.0%（24/40）,颅内血管狭窄率为20.0%（8/40）,而正常对照组分别为14.0%（7/50）,4.0%（2/50）,4.0%（2/50）,16.7%（5/30）,3.3%（1/30）;脑梗死对照组分别为82.0%（41/50）,68.0%（34/50）,48.0%（24/50）,92.6%（25/27）,51.9%（14/27）,CCCI组与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,脑梗死对照组与CCCI组比较差异亦有统计学意义（P〈0.01）。CCCI组颈动脉彩色超声检查的斑块、不稳定斑块I、MT增厚和颈动脉狭窄发生率及TCD检查的血流速度异常率、RI、PI等介于正常对照组与脑梗死对照组之间。结论 CCCI是动脉粥样硬化过程的一个阶段,是脑梗死的预兆。CCCI是血栓前状态,是脑梗死的后备军,斑块的不稳定性是急性脑梗死重要危险因素。     

浅谈高等院校外语语音实验室的建设和管理

改进外语教学方法，提高大学生外语水平，尤其是听说能力，是高等院校亟待解决的重要课题。语音实验室在外语教学中起着越来越重要的作用，因此，在重视外语师资队伍建设和培养的同时，也应重视外语语音实验室的建设和管理。本文就加强高等院校语音实验室管理，提高语音实验室的使用效率和外语教学质量，提出一些相关的建议。     

腺病毒介导CTLA4Ig及CTLA4双基因在骨髓间充质干细胞中的表达

目的制备CTLA4Ig及CTLA4双基因共表达腺病毒载体,检测重组腺病毒在骨髓间充质干细胞(BMMSCs)中的表达。方法构建大鼠CTLA4Ig融合基因,将CTLA4Ig及CTLA4基因经IRES2连接,通过同源重组获得重组腺病毒表达载体,并在293细胞中进行病毒包装和扩增。检测CTLA4Ig和CTLA4在BMMSCs中的共表达情况及其免疫抑制功能。结果通过同源重组获得携带CTLA4Ig-IRES2-CTLA4的重组腺病毒表达载体,PacⅠ酶切鉴定正确,与脂质体共转染293细胞获得重组腺病毒。用重组腺病毒感染的BMMSCs可同时表达CTLA4Ig及CTLA4,且此类细胞具有明显抑制淋巴细胞反应的功能。结论重组腺病毒感染的BMMSCs可同时表达分泌型CTLA4Ig和膜结合型CTLA4,通过阻断协同刺激通路方式进一步增强BMMSCs的免疫抑制功能。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管疾病（ischemic cerebral vascular disease,ICVD）发病率逐年增高,病死率更是高达60%-80%,及时恢复缺血区脑组织血液供应是挽救脑缺血患者生命的最佳办法,但是恢复血流灌注后又会给脑组织带来新的损伤,即脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）,这是引起多种脑血管疾病重要的病理生理基础,如何减轻再灌注损伤已经成为医学界研究的热点之一。随着对CIRI研究的深入,对其防治策略的研究也有了长足的发展,许多动物实验表明,西药、传统中药及针灸都对CIRI的治疗取得了一定的成效,找到了多个治疗靶点,但大多靶点单一。寻找多个治疗靶点、多个环节的药物防治CIRI势在必行。通过查阅大量文献发现：丁苯酞作为我国脑血管疾病治疗领域中第一个拥有自主知识产权的国家一类新药,是国际上首个作用于缺血性脑卒中多个靶点、多个环节的创新药物,且不良反应较小,被推荐为急性缺血性卒中的早期用药。现就丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制进行综述。     

四川地区宫颈癌HPV33、52和58型E6基因突变分析

目的:调查我国四川地区妇女宫颈癌组织中HPV33、52和58型的感染率及E6基因结构特点,探讨其与宫颈癌发生的关系.方法:采用PCR技术,对四川地区2004年60例宫颈癌患者癌组织DNA进行HPV检测.结果:获得HPV52和HPV58型各4例,检出率为6.7%;HPV33型1例,检出率为1.7%.对所获得的各例HPV33、52和58 E6基因测序分析.结论:与Genbank标准株相比,四川地区发现的HPV33和HPV52E6基因有多处突变,与日本发现的HPV33,52突变株相近.