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1.
2.
用20个成人尸体心脏,从右心耳上缘平面向下作1.0cm厚的连续横断断层切片。对心脏每一断层下断面,进行各项观测,同时还观察了心脏各断层与胸壁的对应关系。  相似文献   
3.
本文对已固定的50例(男30.女20)新生儿心脏外径、重量、体积、内部结构等进行了观测,取得了有关心脏的大量数据,为年龄解剖学和临床提供资料。  相似文献   
4.
辐射诱发大鼠气管上皮细胞转化相关基因的克隆寿江李刚项晓琼胡迎春赵永良吴德昌(北京放射医学研究所,北京100850)细胞生长,分化,凋亡及转化等过程,无一不受相关基因的调控;不同基因表达及基因不同时相的表达变化,是细胞表型变化的分子基础.辐射诱发细胞恶...  相似文献   
5.
联合应用SSH和cDNA Microarray筛选肺癌相关基因   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)和cDNA Microarray 筛选肺癌组织、肺癌旁组织和其它肿瘤组织中相互差异表达的基因。方法 将利用SSH构建的BEP2D细胞永生化阶段、恶性转化前阶段和恶性转化阶段三个cDNA文库中的克隆制作在一张芯片上,筛选了15例肺癌组织、5例肺癌旁组织和其他癌组织24例(肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、白血病、子宫内膜癌、脑神经胶质瘤和结肠癌各3例)中mRNA的表达差异。结果 获得肺癌组织高于肺癌旁组织表达的cDNA26个,肺癌旁组织高于肺癌组织表达的31个。二者高于其它8种癌组织的分别为:肺癌旁组织中63个,肺癌组织中87个。结论 联合应用SSH和cDNA Microarray是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速和有效的方法;肺癌旁组织和肺癌组织中差异表达的基因,以及这二者与其它组织差异表达的基因.不仅可能是肺癌发生发展机制中的重要基因,而且可能是用于肺癌诊断的候选基因。  相似文献   
6.
<正> 我国放射毒理学研究起步于1958年。紧密结合核能应用过程中辐射防护的需要,对一些毒性较大的核素(约17种)进行了比较系统的研究,其中包括实验研究、人体效应观察和流行病学调查。放射性落下灰的危害与防治的研究;氡及其子体诱发肺癌及癌前阻断治疗的研究;放射性碘的比较毒理学研究;铀、钍的毒性及其作业人员健康的评价;氚致遗传效应的  相似文献   
7.
目的:病理学上诊断同样为肺鳞癌的患者,其治疗疗效和愈后往往存在一定差异,本研究利用本实验室制作的208个肺癌相关基因芯片,探讨了7例肺鳞癌组织中基因表达的异质性,试图为患者的治疗和预后提供分子依据。方法:提取7例男性肺鳞癌患者(年龄在55~65岁之间)癌组织的总RNA并用LD-PCR标记成探针,然后与含有208个肺癌相关基因的cDNAMicroarray杂交,芯片用ImaGene软件分析和处理数据。结果:7例肺鳞癌组织之间208个肺癌相关基因表达的相似性在60.65%~82.69%之间。结论:本研究首次对肺鳞癌患者不同个体之间基因的表达进行研究并发现存在一定的差异,提示应注意癌症患者的个体化诊断和治疗。  相似文献   
8.
目的 研究BEP2D细胞经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β/SMAD介导信号通路的调控。方法 用Northem blot检测TGF-β刺激之后,永生化BEP2D细胞及辐射诱发恶性转化的BERP 35T2细胞中Smad7 mRNA的表达水平。人工合成SMAD结合元件(SBE)重复序列,同报告基因碱性磷酸酶融合。构建好的载体同Smad7真核表达载体共转染,TGF-β刺激,通过报告基因的表达丰度来检测Smad7对TGF-β/SMADs介导的信号通路的调控。结果 Northern杂交结果表明,永生化细胞Smad7基因对TGF-β刺激的应答正常,恶性化细胞的应答降低。基因转染的结果表明,永生化细胞中SBE的基础活性较恶性化细胞高;TGF—β刺激之后,永生化细胞中SBE活性显著增强,恶性化细胞变化不明显;同Smad7真核表达载体共转染之后,两种细胞中SBE活性均显著降低。结论 在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因对TGF-β信号通路的反馈调节作用发生紊乱,使TGF-β信号通路持续处于抑制状态,TGF-β对细胞的负性调控作用减弱,细胞进一步向恶性化发展。  相似文献   
9.
本文介绍了氚水(HTO)及氚标记化合物的代谢规律,氚水的免疫毒理作用,包括对免疫器官及各种免疫活性细胞的作用,探讨了氘的相对生物效应(RBE)和辐射致癌的机制。  相似文献   
10.
目的与方法:用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法观察α粒子诱发人支气管上皮细胞系BEP2D细胞转化过程中相关基因的改变.结果:细胞转化过程中,双链断裂修复基因XRCC5发生碱基突变,改变从转化早期过程就持续存在;而p16基因exon2和hMSH2基因exon12未见变化.结论:XRCC5基因在α粒子照射后早期发生突变,使细胞丧失修复双链断裂损伤的能力,是α粒子诱发支气管上皮细胞转化过程中的启动事件之一.  相似文献   
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