小脑型多系统萎缩患者的血尿酸水平

目的通过观察小脑型多系统萎缩患者（MSA-C）的血尿酸水平,探讨MSA-C患者血尿酸水平与病程的关系。方法2011年6月至2013年4月间在我院神经科病房收治的MSA—C患者21例作为观察组,选取相同时期健康体检的人群22例作为对照组,早晨空腹抽取肘正中静脉血4ml,测定血尿酸水平,分析血尿酸水平与其病程的相关性。结果MSA-C患者血尿酸水平[（279．19±71．48）mmol／L]明显低于正常人群的血尿酸水平[（340．96±58．02）mmol／L]（P〈0．05）;MSA-C患者的血尿酸水平与病程无明显相关性（r=0．041,P=0．859）。结论MSA-C患者可能受氧化应激反应的影响,血尿酸水平明显下降,但血尿酸水平高低与病程无关。     

神经节苷脂对缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究

目的探讨神经节苷脂对实验性缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,采用磁共振弥散加权成像(DWI)技术,分别对假手术组、缺血再灌注组、神经节苷脂组、银杏叶提取物组大鼠脑组织缺血、水肿等变化进行观察和比较。结果在缺血90min再灌注1h、3h、6h神经节苷脂组高信号区的体积显著小于缺血再灌注组,与缺血再灌注组相比较有显著差异(P<0.01);与银杏叶提取物组相比较无显著差异(P>0.05)。结论神经节苷脂具有显著的脑保护作用,磁共振成像技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。     

复发性后循环脑梗死患者血管病变特点

目的探讨复发性后循环脑梗死患者脑血管病变的特点。方法对62例复发性后循环脑梗死患者进行DSA检查,分析血管病变的部位、性质和程度。结果本组58例(93.5%)患者有血管狭窄,其中重度狭窄41例(66.1%),轻中度狭窄17例(27.4%);血管动脉硬化的患者4例(6.4%)。单纯前循环血管病变3例(4.8%),单纯后循环血管病变18例(29.0%),前后循环血管均病变41例(66.1%)。椎动脉病变53例(85.5%),颈内动脉38例(61.3%),基底动脉14例(22.9%),大脑中动脉6例(9.7%),颈总动脉3例(4.8%)。结论复发性后循环脑梗死患者的主要血管病变部位在椎动脉和颈内动脉,血管病变的主要病理特征为动脉粥样硬化及在此基础上形成的血管狭窄,且以重度狭窄最为多见。     

神经节苷脂对缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨神经节苷脂对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用.方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型, 采用磁共振弥散加权成像(DWI)与磁共振波谱(MRS)技术,分别对假手术组、缺血再灌注组、神经节苷脂组大鼠的脑梗死体积、氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物进行比较.结果 神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h时梗死区体积分别为(30.32±8.18)mm3、(35.17±12.45)mm3、(31.4±8.56)mm3,缺血再灌注组分别为(204.6±37.77)mm3、(218.9±67.33)mm3、(213.4±99. 95)mm3,两组各时间点比较差异有统计学意义(均P<0.01).神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值分别为0.09±0.11、0.15±0.18、0.13±0.22,缺血再灌注组分别为1.09±0.34、0.99±0.37、1.16±0.27,两组各时间点比较差异有统计学意义(均P<0.01);神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h NAA /(PCr Cr)比值分别为1.04±0.38、 0.81±0.21、0.77±0.25,缺血再灌注组分别为0.55±0.23、0.57±0.12、0.58±0.13,各时间点两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 神经节苷脂通过抑制Lac的生成来间接减少Lac所导致的神经元细胞毒性脑水肿,从而显示其具有显著的脑保护作用.     

Wernicke脑病12例临床分析

目的探讨Wernicke脑病患者的临床特点。方法回顾性分析12例Wernicke脑病患者的临床表现、实验室检查及影像学检查等临床资料。结果 12例Wernicke脑病患者男性6例,女性6例;有明确病因的患者为9例,如禁食、饮食差;恶心、呕吐、嗜酒;临床以"三主征"中的2个主征最多,为7例,1个主征得为4例,"三主征"仅为1例;辅助检查以头颅MR检查最有意义,12例患者中有6例出现典型的头颅MRI信号改变即短或等T1、长T2异常信号,多位于丘脑、小脑及中脑导水管周围;经维生素B1补充治疗后患者的症状有不同程度的好转。结论禁食、饮酒等诱因、临床表现及典型的头颅MR表现可为临床上该病的早期诊断提供重要线索。早期进行维生素B1的补充治疗在临床上可达到显著的疗效。     

脑膜癌病的临床特点

目的 探讨脑膜癌病的临床特点.方法 回顾性分析25例脑膜癌病患者的临床资料.结果 本组中既往有恶性肿瘤病史7例;临床表现为头痛24例,恶心呕吐21例,意识障碍及四肢无力各6例,癫痫发作、精神症状及视力减退各5例等;脑膜刺激征阳性20例,视乳头水肿12例.CSF压力升高13例,蛋白升高16例,糖、氯化物降低14例;23例CSF细胞学检查发现异型细胞,17例CSF细胞免疫组化染色为阳性.头颅MRI平扫均未发现脑膜异常信号,5例头颅MRI增强扫描2例出现脑膜强化.结论 脑膜癌病临床表现以颅内压升高症候群为主,CSF细胞学及细胞免疫组化染色可确诊并发现癌细胞的来源.     

厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后NF－κB和IκBα的影响

目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?     

CYP2C19基因多态性对颈动脉支架植入术后支架内血栓形成的影响

目的阐明CYP2C19基因多态性与颈动脉支架植入术(CAS)后支架内血栓形成、氯吡格雷抵抗之间的关系。方法入选2013年1月至2014年12月南京医科大学附属脑科医院老年神经科及神经科接受颈内动脉动脉支架(裸支架)植入术的首次住院颈内动脉狭窄患者102例,服用阿司匹林100 mg/d,颈内动脉支架植入术前3 d开始予氯吡格雷75 mg/d口服。多重高温连接酶检测反应进行CYP2C19*2和*3位点分型,并记录氯吡格雷抵抗和支架内血栓形成的发生率。结果入选的102例患者中,按CYP2C19*2分型:CYP2C19*1*1型45例,CYP2C19*1*2型47例,CYP2C19*2*2型10例。携带CYP2C19*2基因者氯吡格雷抵抗的发生率为26.3%(15例),未携带CYP2C19*2基因者氯吡格雷抵抗的发生率为13.3%(6例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。携带CYP2C19*2基因者颈内动脉支架植入术后支架内血栓形成的发生率为19.3%(11例),未携带CYP2C19*2基因者支架内血栓形成的发生率为11.1%(5例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论CYP2C19*2基因位点的多态性可能是颈内动脉支架植入术后不良事件发生的危险因素。     

非下丘脑错构瘤痴笑发作1例报告

<正>痴笑发作为特殊类型的症状性癫痫,临床少见,常见病因为下丘脑错构瘤。现报告1例非下丘脑错构瘤引起的痴笑发作如下。1病例女,51岁。因"发作性大笑20余天"于2013年11月23日入院。患者于20多天前出现大笑,发作形式刻板,表现为无诱因的大笑,大笑不可控制,持续10 min至半小时后自行消失,每日发作1~3次。发作时患者意识清楚,事后可回忆,无抽搐、无二便失禁。查体:颅神经(-),四肢肌力、肌     

美金刚对阿尔茨海默病患者血清SOD和NSE的影响

目的通过应用美金刚治疗阿尔茨海默病,探讨血浆超氧化物歧化酶（SOD）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化与认知功能改善的关系。方法符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（AD）患者67例,随机分为美金刚治疗组和常规治疗组,另外选取对照组39例,在入组前、治疗第1月、3月及6月时,测定其SOD和NSE浓度及进行简易精神状态检查量表（MMSE）评分。结果治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于常规治疗组,NSE浓度明显低于常规治疗组（P〈0.05）; 治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于治疗前,NSE浓度明显低于治疗前（P〈0.05）。结论应用美金刚治疗AD可以提高SOD含量,减少NSE生成,减轻氧化应激损伤,取得较好的疗效。