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目的:探讨柠檬酸对术后首次行131I治疗(简称清甲治疗)的分化型甲状腺癌(DTC)患者唾液腺功能的影响,阐明柠檬酸对131I治疗的甲状腺癌患者唾液腺功能的保护作用。方法:经患者知情同意,随机选择准备首次行131I治疗的68例甲状腺乳头状癌患者,随机分为对照组和柠檬酸组,每组34例。对照组患者无特殊准备,柠檬酸组患者于131I治疗前1周及治疗后3周内每天含柠檬酸1 min(0.2 g/次)后吐出。2组患者分别于131I治疗前24 h及131I治疗后3个月行2次99mTcO4-唾液腺显像检查,计算第15分钟摄取指数(15 min UI)和排泌分数(SR),评估唾液腺功能。结果:与131I治疗前比较,对照组患者131I治疗后右侧腮腺和双侧颌下腺15 min UI差异无统计学意义(P>0.05),左侧腮腺15 min UI降低(P<0.05);与131I治疗前比较,柠檬酸组患者131I治疗后双侧腮腺及双侧颌下腺15 min UI差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,柠檬酸组患者131I治疗前后双侧腮腺和双侧颌下腺15 min UI差异均无统计学意义(P>0.05)。与131I治疗前比较,对照组患者双侧腮腺治疗后SR降低(P<0.05),双侧颌下腺SR差异无统计学意义(P>0.05),柠檬酸组患者双侧腮腺和双侧颌下腺治疗后SR差异无统计学意义(P>0.05);与对照组131I治疗后比较,柠檬酸组患者双侧腮腺SR升高(P<0.05),双侧颌下腺SR差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DTC患者术后首次131I治疗后唾液腺排泌功能可能受损,短期口含柠檬酸对唾液腺具有保护作用,可以减轻唾液腺的放射性损伤。 相似文献
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目的:观察含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法:70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外,在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型,连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后,每组断头处死10只小鼠,取其脾脏,采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性,及流式细胞术检测脾脏CD4+、CD8+和CD25+ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化,以及3H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性,并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21~31天观察小鼠肿瘤大小。结果:在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天,含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组(P<0.05);含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 (P<0.01),含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较肿瘤对照组均显著增加(P<0.01,P<0.05),其CD25+ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低(P<0.01);与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G0/G1期细胞百分率显著降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率显著增加(P<0.05);同时,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低(P<0.05);荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组(P<0.05),含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠(P<0.05);荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组(P<0.05),而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性(P<0.01),含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用(P<0.01),对IFN-γ活性并无显著影响。结论:含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。 相似文献
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低剂量辐射诱导小鼠生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应。方法通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离睾丸组织不同种类生精细胞,采用碘化丙啶荧光探针标记细胞,流式细胞术检测各类生精细胞凋亡,免疫组化法观察生精细胞p53蛋白表达。结果当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)照射前6h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞和精子影响不明显。当D2照射前6h给予D1预照射时明最减少精原细胞和精母细胞p53基因表达阳性率,而对精子细胞和精子影响不明显。结论低剂量X射线照射可选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。同时,可诱导精原细胞和精母细胞p53基因表达的适应性反应,推测其在低剂量辐射诱导生精细胞凋亡适应性反应分子机制中起重要的调控作用。 相似文献
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目的观察壳聚糖纳米粒子载体载基因在胶质瘤细胞中表达及其对神经细胞的保护作用。方法采用免疫细胞化学检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在胶质细胞瘤细胞中的表达,采用细胞增殖实验(MTT法)观察GDNF对神经细胞的营养作用。结果GDNF在胶质细胞瘤细胞中有表达,在应用纳米粒子载体载基因进入细胞内后GDNF得到高效表达,并保护神经细胞,促进细胞增殖。结论应用纳米粒子载体载基因进入细胞内后可有效提高GDNF表达.并保护神绎细胞.促进细胞增殖。对脊髓损伤后应用这一方法治疗提供理论依据。 相似文献
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(18)~F-FDG PET/CT和MRI对鼻咽癌诊断价值的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 比较18F-FDG PET/CT和MRI在鼻咽癌TNM分期中的诊断价值,阐明18F-FDG PET/CT 标准化摄取值(SUV)与鼻咽癌T分期和病理类型的关系。方法:41例鼻咽癌患者行18F-FDG PET/CT全身扫描,且于3周内行头颈部MRI检查。按照国际通用的美国癌症联合委员会(AJCC)鼻咽癌TNM分期标准对病变分别行MRI、PET/CT分期,并将组织病理结果作为参照标准。结果:①原发肿瘤:PET/CT诊断鼻咽癌T分期的准确率为85.37%,MRI的准确率为60.98%,两者比较差异有显著性(U=2.49,P< 0.05);结合病理结果提示,PET/CT降低分期3例,提高分期7例;鼻咽癌患者原发灶SUV值与鼻咽癌T分期呈明显正相关关系(rs=0.706,P<0.05)。未分化癌患者SUV值明显高于低分化鳞癌,两组间比较差异有显著性(t=7.89,P<0.05)。②淋巴结转移:41例患者共切取淋巴结139枚,其中PET/CT正确判断阳性72枚,阴性56枚,灵敏度和特异度分别为93.51%和90.32%;MRI正确判断阳性60枚,阴性51枚,灵敏度和特异度分别为80.00%和79.69%;PET/CT诊断淋巴结转移的准确率为92.09%,MRI诊断淋巴结转移的准确率为79.86%,两者比较差异有显著性(U=2.93,P< 0. 05)。③远处转移:41例患者18F-FDG PET/CT全身扫描结果中,2例患者出现肝脏和骨骼远处转移灶,而MRI因扫描部位的限制未能显示。结论:18F-FDG PET/CT对鼻咽癌的TNM分期较MRI更全面、可靠。 相似文献
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11C-CHO PET/CT 已被证实在前列腺癌的诊断中具有较好的应用前景,虽尚不适用于前列腺癌原发灶定性诊断和转移淋巴结分期的一线诊断,但其能提高复发
前列腺癌及转移淋巴结再分期的诊断准确率,并与血清前列腺特异性抗原(PSA)和去雄激素治疗密切相关。本文作者对11C-CHO PET/CT对前列腺癌的原发灶和复发灶的定性诊断、转移淋巴结的分期与再分期及前列腺癌骨转移等领域中的应用情况以及11C-CHO PET/CT与PSA及去雄激素治疗之间的关联性等进行综述。 相似文献
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苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠治疗作用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。除正常对照组外,其余大鼠以高脂高糖饲料喂养15d,给大鼠注射25mg/kg的链脲佐菌素(STZ)造2型大鼠糖尿病模型。造模期满测定大鼠空腹血糖,以血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。低剂量和高剂量治疗组分别以20g/kg.d和60g/kg.d灌服苦荞麦蛋白提取物,正常组、模型组以同样剂量灌服生理盐水,1次/d,共持续8w。治疗结束后,取各组大鼠血清和肝脏,测定血糖、血清中脂质含量和SOD、MDA水平,同时测定肝脏GSH-Px酶的活性。结果与糖尿病大鼠相比,苦荞麦蛋白提取物显著降低了糖尿病大鼠的血糖和血清TC、TG、LDL、MDA的含量(P<0.05),提高了血清HDL、SOD和肝脏GSH-Px等酶的活性(P<0.05)。结论苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病有防治作用。 相似文献
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目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG)siRNA干扰质粒对人脑胶质瘤细胞株U251体外增殖、周期和凋亡的影响。方法利用脂质体将pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞,通过MTT法观察转染后24h,48h和72h细胞增殖的变化、流式细胞术PI单染观察转染后48h细胞凋亡和细胞周期的变化。结果pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞48h后。PTTG mRNA和蛋白的抑制率分别约为69%和71%;阻滞U251细胞由G1期进入S期,抑制细胞的生长,增加了细胞的凋亡。结论PTTG siRNA表达载体可以特异高效地抑制胶质瘤U251细胞PTTG基因的表达,从而调控肿瘤细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖。 相似文献
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