Binswanger氏病106例临床研究

本文对１０６例Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ氏病进行了深入的临床研究。病人突出表现进行性痴呆、反复脑梗塞、ＣＴ及ＭＲＩ有典型表现，并有一系列生化改变。作者提出了本病的诊断标准。并对其发病机理进行了讨论。     

脑缺血与自由基

脑缺血损伤中各种学说,无一不和自由基有关。本文对自由基的产生及清除、脑缺血时自由基增多的原因、自由基对脑组织损伤的机制以及自由基清除剂等问题作一综述,以期提高对脑缺血与自由基关系的认识。     

反复缺血-再灌注时大鼠海马氨基酸及单胺类递质的动态变化

研究表明,不同部位的脑细胞对缺血的敏感性不同,其中海马CA1区对缺血损伤最敏感。在缺血导致神经元损伤的过程中单胺类递质、兴奋性氨基酸均起重要作用。为探讨氨基酸及单胺类递质在大脑反复缺血-再灌注中的作用,本实验采用Pulsinelli和Brierley的四血管关闭法,建立全脑反...     

脑缺血海马透析自由基活性研究

研究脑反复缺血再灌流羟自由基活性动态变化，探讨脑缺血损伤的病理生理机制。方法采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｆｌｅｙ４血管关闭方法，５ｍｉｎ×３次缺血，用微透析针植人右侧海马ＣＡ１区，用水杨酸盐捕获生成稳定的加合物２，３和２，５二氧苯甲酸（２，３和２，５ＤＨＢＡ）。用高压液相（ＨＰＬＣ）电化学检测。结果腹腔内注射水杨酸盐和微管透析针内注射水杨酸盐，２，３和２，５ＤＨＢＡ出现相似变化。缺血期２，３和２，５ＤＨＢＡ稍降低，灌流２０ｍｉｎ显著增高，灌流１ｈ升高至顶峰，持续３ｈ。证明脑反复缺血后再灌流羟自由基显著增高，并且不是一个暂时的现象。结论自由基在脑缺血损害中起重要作用。     

尾状核出血

一、尾状核出血的提出和在疾病分类学中的地位尾状核出血在1973年英国学者Hounsfield把CT技术应用于临床之前几乎全部靠剖检作出病理诊断,且报道甚少。ALberB.Butler总结了从1934年到1969年间13例脑室出血手术中发现一例尾状核出血破入脑室,他把尾状核出血归结到原发性脑室出血中去了。     

线粒体脑肌病的临床与神经影像学(附12例分析)

目的　分析线粒体脑肌病病人的临床表现及神经影像学特点 ,以便早期诊断。方法　对 12例确诊线粒体脑肌病的病人进行回顾性研究。结果　抽搐、运动耐受差、智能障碍为本病的主要临床表现 ;脑叶病灶、基底节区为主的幕上多发病灶、脑萎缩为本病的主要神经影像学特点。结论　具有上述复合临床表现及神经影像学改变者 ,应考虑线粒体脑肌病的可能     

~(18)F-FDG PET检测阿尔茨海默病的脑葡萄糖代谢

目的　观察阿尔茨海默病 (AD)患者脑的葡萄糖代谢情况及在正电子发射计算机断层扫描 (PET)的影像表现。方法　用1 8F FDGPET对 15例AD患者的脑葡萄糖代谢变化进行了放射性计数测量 ,并与病人的神经心理测验得分进行相关分析。结果　AD组双侧的顶 /小脑、额 /小脑比及颞 /小脑比的比值均较正常对照组明显减低 ;并与神经心理测验得分有相关关系。结论　AD患者大脑的葡萄糖代谢与正常老年人不同 ,顶 /小脑、额 /小脑比及颞 /小脑比是一个较敏感的指标 ;其减低的程度与认知功能损害的程度成正比     

鼠全脑缺血模型和海马选择易损伤性研究进展

全脑缺血再灌流是当代神经科学研究的热门课题。本文综述了鼠全脑缺血模型并加以评论。介绍了海马对缺血的选择易损伤性和多样性,并推导海马选择易损伤机理与Ca++超载和兴奋性氨基酸神经毒有关。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量的动态研究

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显著变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０天时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡＶＰ下降与脑对缺血选择易损伤性有关，ＡＶＰ参与了脑缺血病理生理的全过程。