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miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3'非翻译区(3'UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3'UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。 相似文献
2.
目的 探讨胡芦巴多糖A2含药血清对大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质(ECM)沉积及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 制备胡芦巴多糖A2含药血清,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,观察胡芦巴多糖A2血清对大鼠肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白(FN)、胶原(Col)Ⅳ、TGF-β1和CTGF的影响.结果 与高糖培养基组比较,A2组FN、ColⅣ含量明显下降;TGF-β1和CTGFmRNA表达明显下调.结论 胡芦巴多糖A2可通过下调CTGF表达,减少高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN、ColⅣ的分泌,从而抑制ECM积聚. 相似文献
3.
目的 分析肾病综合征诊断中血清免疫球蛋白、补体检测水平的应用价值。方法 选取50例肾病综合征患者作为观察组,另选取50例健康体检者作为对照组。对比两组研究对象的血清免疫球蛋白指标[免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)]、补体指标(C3、C4)检测结果。结果 观察组IgM(2.96±1.07)g/L高于对照组的(1.48±0.51)g/L, IgA(1.74±0.49)g/L、IgG(4.91±1.19)g/L低于对照组的(2.46±0.72)、(12.76±2.85)g/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组C3(0.94±0.17)g/L低于对照组的(1.33±0.31)g/L,差异具有统计学意义(P<0.05);两组C4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 于肾病综合征诊断中应用血清免疫球蛋白、补体检测具有较高的诊断价值,在患者治疗期间具有一定参考意义,值得借鉴和推广。 相似文献
4.
糖基化终末产物对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只),AGEs组
(给予AGEs同时尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白),AGEs+AG组[给予AGEs同时腹腔注射氨基胍(AG)],天然血清组(注射天然大鼠血清蛋白)和空白对照组(不施加处理的正常大鼠)。各组大鼠每日注射1次,连续注射6周,RT-PCR 检测PPAR-γ mRNA 表达水平。结果:各组大鼠肾皮质均有PPAR-γ表达;与天然血清组及空白对照组比较,AGEs组大鼠肾皮质PPAR-γ mRNA表达明显降低 (P<0.01), 而同时注射AG的大鼠PPAR-γ mRNA表达水平无明显降低。结论:大鼠肾皮质表达PPAR-γ;AGEs能降低大鼠肾皮质PPAR-γmRNA的表达水平,提示AGEs可能通过对肾脏保护性因子PPAR-γ的影响参与糖尿病肾病的发病机制。 相似文献
5.
目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时,采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白(RBP);在上述时间点观察肾脏组织病理学改变,并与对照组对比。结果:①与对照组比较,模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高;与对照组比较,尿RBP含量给药后3 d即显著增加(P<0.01),并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重。结论:关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。 相似文献
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目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.方法 体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0~400 μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100 μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.结果 给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达.结论 PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用. 相似文献
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胡芦巴多糖A2对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胡芦巴多糖A2对实验性糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、肾功能及A2对肾脏CTGFmRNA、蛋白表达的影响.结果 A2组大鼠血糖明显低于模型组(P<0.01);尿蛋白排泄率(Ualb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)均显著低于模型组(P<0.01);RT-PCR结果表明A2组大鼠肾脏CTGFmRNA表达明显下调(P<0.01);Western blot结果发现A2组大鼠肾脏CYGF蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 糖尿病大鼠给予A2治疗后,可通过降低血糖,改善糖尿病大鼠肾脏功能,A2可能通过下调CTGFmRNA和蛋白表达抑制ECM增多,从而减轻糖尿病肾脏病变. 相似文献
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苗春生 《中国冶金工业医学杂志》2014,(5):580-581
乙型病毒(HBV)感性肝炎,简称乙肝,是一种由乙型肝炎病毒染机体后所引起的疾病。中国人口中约有十分之一是乙肝病毒携带着,全世界约有3.5-4亿人感染乙型肝炎病毒。乙肝五项结果用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平,其常用的检测方法为酶联免疫吸附试验(ELISA)。ELISA具有灵敏、特异、简单、快速、稳定及易于自动化操作等特点。鉴于经典的二步法操作费时费力, 相似文献
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目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用最明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P<0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P>0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡. 相似文献
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单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P... 相似文献