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红细胞免疫功能与神经系统疾病的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
罗本燕 《国际神经病学神经外科学杂志》1994,(3)
红细胞免疫功能是一个较新的领域,近十年来,国内外学者做了大量的工作。红细胞利用其表面具有免疫粘附特性的c_3b受体参与机体清除循环免疫复合物、调节补体活性、调控淋巴细胞及吞噬细胞的免疫功能、直接杀伤病毒及一些病原微生物等免疫功能。红细胞表面C_3b受体量的变化与血清中循环免疫复合物的水平存有一定的关系。红细胞膜上C_3b受体活性的改变在一定程度上反映了神经系统一些疾病的发生、发展及预后。 相似文献
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采用银杏叶提取物治疗49例经CT确诊的缺血性中风患者,经1个月的治疗,结果显示,49例患者的神经缺损功能评分值均有不同程度的下降(P<0.01),其中14例患者血液流变学各项指标亦有明显改善(P<0.05)。 相似文献
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脑梗死患者血清TGF—β1、IL—8水平测定及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素8(IL-8)与脑梗死患者炎症损害之间关系.方法采取双抗体夹心ELISA法检测56例脑梗死患者、34例体检正常者血清TGF-β1、IL-8水平.结果脑梗死组TGF-β1、IL-8水平分别为(56.8±19.5)ng/ml、(98.8±62.7)pg/ml,对照组分别为(32.4±13.6)ng/ml和(29.5±13.8)pg/ml,两组TGF-β1、IL-8差异均有显著性意义(t=6.41,3.08,均P<0.01).脑梗死组梗死体积≥6ml者(26例)TGF-β1、IL-8分别为(63.7±15.6)ng/ml、(94.3±61.3)pg/ml,梗死体积<6ml者(30例)则分别为(50.7±20.8)ng/ml、(102.7±64.6)pg/ml,两者比较TGF-β1差异有显著性意义(t=2.61,P<0.05),IL-8差异无显著性意义(t=0.09,P>0.05).结论脑梗死患者血清TGF-β1、IL-8均升高,TGF-β1与脑梗死体积大小可能有关. 相似文献
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药物过度使用性头痛(MOH),是仅次于紧张型头痛和偏头痛第三大常见的头痛类型。MOH的发病可能与个体、遗传、内分泌及神经递质失常、疼痛调控通路异常等多种因素有关。其治疗包括撤药治疗、预防性治疗、针对戒断症状的治疗以及认知-行为治疗等,早期识别MOH的高危人群对预防MOH具有重要意义。本文将对MOH的发病机制、治疗及预防方面作一综述。 相似文献
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NADPH氧化酶类是一个多亚基酶复合体家族,催化活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.大量研究显示,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着十分重要的作用.而一些关于NADPH氧化酶在脑缺血后表达改变的发现,为缺血性卒中的防治提供了新的思路.NADPH氧化酶有可能会成为一个新的治疗靶点. 相似文献
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腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)由Fisher在1965年首先提出,是指穿支动脉闭塞急性坏死所致小的深部脑梗死.LI起初是病因学的诊断名词,指"小动脉闭塞"所致脑梗死.随着CT及MRI的问世,LI被引用到影像学,泛指直径小于1.5 ~2.0 cm的梗死灶.除小动脉硬化外,大动脉狭窄或闭塞所造成的小动脉血流灌注减低和微栓子也是可能的发病机制[1].目前倾向于将伴有临床症状和体征的腔隙性病灶称为LI[2-3].一般认为,LI临床预后优于其他类型脑梗死.然而20% ~ 30%的LI患者起病后出现神经功能缺损加重,造成临床预后不良,称为进展性腔隙性脑梗死(progressive lacunar infarction,PLI) [4-6].我们就PLI的发病机制、临床预测及治疗3个方面进行综述,增加临床上对PLI的认识. 相似文献
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自噬是细胞内降解/再循环系统,被称为II型程序性细胞死亡。近年来研究表明自噬广泛参与神经系统发育以及脑缺血、痴呆、帕金森病等神经系统重大疾病的发生与发展,但在自噬对神经细胞死亡的作用上还存在较大争议。本文就自噬与神经系统疾病的关系研究进展加以综述,从而有助于今后深入探索自噬在神经系统疾病中的功能并开辟神经系统疾病新的治疗方向。 相似文献
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20多年来,人们对痴呆相关神经精神与行为障碍进行了大量的研究,焦虑障碍是痴呆患者常见的神经精神症状之一,影响患者的生活质量与社会功能.目前国内外对痴呆共病焦虑障碍的临床诊治与研究关注不够,本文中我们将对痴呆患者焦虑诊治的若干热点问题加以评论,希望为进一步研究与临床实践提供参考. 相似文献