鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响

目的 探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色.结果 (1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰.环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P＞o.05).(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高.基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降.额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平.和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MP(活性升高受抑制(P＜0.05).(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P＜0.05).结论 (1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈.(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达.     

PROGRESS和HOPE--卒中预防的新视野

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化,拮抗后者的升高血压、收缩外周血管以及刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用,还能抑制缓激肽的降解,后者是一种强有力的血管舒张剂.生理学和病理学研究表明,ACEI有许多有益作用,如增加血管顺应性,缩小小动脉壁胶原面积,改善冠脉储备力及恢复阻力动脉结构和逆转左心室肥大.但人们对ACEI在卒中预防中的作用还了解甚少.本文讨论了高血压作为一种卒中危险因素的流行病学证据、降低卒中和心血管疾病发病率的血压控制国家指南、最近发表的应用ACEI预防卒中和心血管病的2项临床试验(PROGRESS和HOPE)的结果,以及其对于将来卒中和心血管疾病高危个体患者血压管理重新定义的意义.PROGRESS和HOPE试验表明,ACEI在卒中和心血管病的预防中具有重要作用.     

牛津郡社区卒中计划分型与磁共振血管成像在超急性期大面积脑梗死中的应用

目的:通过牛津郡社区卒中计划(OCSP)分型与磁共振时间飞跃法血管成像(TOF-MRA)的对比分析,探讨其在超急性期大面积脑梗死中的应用.方法:对30例临床诊断超急性期大面积脑梗死患者的临床资料进行分析,所有患者均进行OCSP分型及扩散加权戍像、头部3D-TOF-MRA影像学检查,分析MRA的影像学表现并与OCSP分型进行对比.结果:在超急性期大面积脑梗死中的应用,OCSP分型结果与MRA有较好的一致性,其中各型符合率分别为TACI 91.7%,PACI 66.7%,POCI 100%.结论:OCSP分型与TOF-MRA相互独立、相互补充,两者联合可及时指导临床对超急性期大面积脑梗死的诊断,同时可显示血管的狭窄位置及狭窄程度,及时指导治疗.     

脑缺血再灌注大鼠不同缺血区域炎症反应的特点

用石蜡线拴法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察其额顶部皮质和基底节区髓过氧化物酶（MPO）活性变化。结果显示,再灌注不同时间点额顶部皮质和基底节区MPO活性表现出先升高后下降的趋势,以再灌注12 h后升高较明显（P〈0.05）;基底节区MPO活性在再灌注48 h达到高峰,额顶部皮质MPO活性在再灌注24 h达到高峰;随后MPO活性逐渐下降,但额顶部下降趋势较基底节区缓慢。表明脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。     

活体小鼠后顶叶皮质神经元双光子成像与空间定向机制

目的:结合双光子显微镜和Morris水迷宫探讨右侧顶叶皮质在空间认知功能中的作用机制.方法:选用C57BL/6J小鼠18只,随机分为正常对照组和右侧顶叶损毁组,用直流电损害小鼠的后顶叶皮质,正常对照组未做任何处理.在双光子显微镜下观测小鼠活体内右侧顶叶皮质神经元活动,Morris水迷宫评价小鼠的空间认知功能.结果:在双光子显微镜下,损毁组小鼠较正常组右侧顶叶皮质功能神经细胞明显减少,神经元跨膜电位明显减弱.在水迷宫空间任务中,损毁组小鼠空间学习能力及空间探索功能也均明显减弱.结论:双光子显微镜可在活体动物直接观察神经元活动;正常右侧后顶叶功能神经元活动是空间定向认知的关键.     

银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂最组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一.     

西比灵对大鼠脑缺血再灌注后HSP70表达与脑保护的研究

目的探讨西比灵对高血压大鼠急性脑缺血再灌注后HSP70表达的影响及其脑保护作用.方法将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型,喂养2个月.随机分为两组测体积组再分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组.HSP70组也分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组.除假手术组大鼠外,其它大鼠均制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,MCAO时间均为2h.再灌注时点测体积组为6h;HSP70组为1d.测体积组将鼠脑经TTC染色后,用计算机病理图象分析仪测量出梗死面积,根据梯形法则计算出梗死体积及梗死体积比.测HSP70组,经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数.结果(1)西比灵组HSP70的表达高于缺血再灌注组(P＜0.05);(2)西比灵组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组(P＜0.05).结论西比灵能促进HSP70的表达,使梗死体积减小,对缺血再灌注引起的受损脑组织有保护作用.