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目的:研究不同浓度嗅鞘细胞(OECs)对神经干细胞(NSCs)向胆碱能神经元分化的影响,为细胞联合移植治疗阿尔茨海默病提供理论依据。方法:分别体外培养NSCs和OECs。将5×10^4/mL的NSCs分别与1×10^4/mL、1×10^6/ mL、1×10^8/mL OECs共培养7 d,同时设立对照组(不加OECs)。用免疫细胞化学法检测胆碱乙酰化酶阳性细胞表达。结果:共培养7 d后,OECs能促进NSCs向胆碱能神经元分化,以1×10^6/mLOECs与NSCs共培养作用最明显,与对照组比较差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:OECs可促进NSCs向胆碱能神经元分化。 相似文献
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目的:通过观察动态胃电监测在大面积脑梗死并发急性胃粘膜病变中的临床指示作用,应用无创简便的方法及时对急性胃粘膜病变做出诊断,为药物治疗效果及病情转归提供客观依据,增加治疗的准确性。方法:以2014年6月~2016年6月期间收治的大面积脑梗死并发急性胃粘膜病患者作为脑梗死组,选取同期20例原发性消化道溃疡患者作为原发溃疡组,另外选取同期的正常健康志愿者20例作为正常对照组,对全组对象进行动态胃电信号采集,并对胃电信号进行波形分析。结果:大面积脑梗死并发急性胃黏膜病变组胃电波幅增加与正常对照组相比,其Vpp值增加(P0.01),350μV所占比例明显增加(P0.01),AF值增加(P0.01),DPR和NSW值减小(P0.05);与溃疡对照组相比,Vpp值增加,主要表现在150μV、150~250μV和250~350μV所占比例减少(P0.05,P0.01),350μV比例增加(P0.01),AF值增加(P0.05),NSW值减小(P0.05)。结论:胃电图在大面积脑梗死并发急性胃粘膜病变中呈现特有变化,可以为大面积脑梗死并发急性胃粘膜病变的诊断及治疗效果评估提供客观依据。 相似文献
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急性脑梗塞患者血清Fe,MDA和SOD含量研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用火争原子吸收光谱法检测了急性脑梗塞病人血清总铁(Fe)含量,同时了患者血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物化酶(SOD)活性,结果:急性脑梗塞病人血清Fe含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量显著升高P<0.01,血清SOD活性显著下降(P<0.01),提示,铁,自由基参与了急性脑梗塞的病理生理过程。 相似文献
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INTRODUCTION
With increasing of social mentality stress factors, anxiety has becomean important mental health problem that people face. It was reportedthat patients with anxiety neurosis consists 2% - 5% of people. Butin mental counseling out-patient clinic of multiple hospital, only13.7% are diagnosed as anxiety neurosis, among which were manypatients with panic disturbance. Patients search for medical servicefor chest pain, palpitation and dying feeling in department of neu-rology or emergeny department. No evidence identifying ischemicheart disease is found after repeated examination and correspondingtreatment can' t effectively alleviate symptoms. The effective rate byantianxiety treatment might be 80. 65%. 相似文献
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速 避凝预防溶栓后再梗死临床研究 总被引:10,自引:0,他引:10
临床已证明急性脑梗死在有效治疗时间窗内(0~6h),溶栓治疗是成功的。它可使近80%的患者获得良效。但在溶栓后一定时间内血管可再梗死,为预防此类现象发生,我们在溶栓后应用速避凝,对预防再梗死及抗栓作用取得一定疗效。现用回顾性1∶1配对的研究方法,报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 溶栓后应用速避凝治疗者12例为治疗组。男7例,女5例。年龄48~75岁。发病均在0~6h,平均5.5h。嗜睡2例,其余意识清楚,左侧偏瘫伴轻度失语4例,右侧偏瘫8例,肌力均在1~4级。神经功能缺损评分平均22±5.5分。选择与上述临床表现均相似,溶栓治疗… 相似文献
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目的研究胱氨酸干预下AD模型鼠海马CA1区神经干细胞凋亡影响因子NPM的表达变化情况。方法取Wistar大鼠66只,随机分为正常组、AD模型组与胱氨酸治疗组,规定1 d、3 d、7 d、14 d、21 d 5个测定时间点,利用免疫印迹法及PCR方法测定NPM因子的表达情况,TUNEL细胞凋亡检测法测定各组大鼠细胞凋亡数。结果进行实验3 d后,NPM的表达开始升高(P<0.01),具有统计意义,并于14 d达到峰值,且胱氨酸治疗组AD模型鼠的NPM表达始终高于AD模型组AD模型鼠。参与实验的大鼠实验开始3 d后细胞凋亡数明显增加并于14 d达到峰值,但胱氨酸治疗组大鼠的细胞凋亡数始终低于AD模型组。结论胱氨酸可以抑制AD致伤的神经干细胞的凋亡,其促进NPM因子表达上调可能是其抑制细胞凋亡的机制之一。 相似文献