急性氟乙酰胺中毒44例临床观察

氟乙酰胺又名敌蚜胺,为无臭白色结晶体,系内吸性有机氟杀鼠剂,中毒者多因误食或食入本品毒死的禽畜所致。我科自1992年～1998年中,共救治中毒者44例,现将临床观察报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组44例,其中男28例,女16例,年龄6岁以下较多,为26例。发病潜伏期平均15ｈ,严重者在1ｈ左右即出现症状。1.2　症状和体征　44例均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安和全身乏力,其中30例出现阵发性强直性全身抽搐及呼吸困难,8例出现不同程度的窦性心动过速。1.3　治疗方法　本组患者经催吐、洗胃并辅以导泻后,均应用特效解毒剂乙…     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响

目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响.方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只.其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型.对照组除不结扎2VO外,其他操作同前.预防用药组于术前1个月按80 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120 mg/kg、60 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2 mL.模型组和对照组术后每d给予花生油2 mL.3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达.结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16).与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均＜0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均＜0.05),但该3组均高于模型组(P均＜0.05).结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高.     

急性腔隙性脑梗死认知功能障碍的危险因素研究

目的 研究初次发病的腔隙性脑梗死(lacunar infarction, LI)患者认知功能障碍的发病率及相关危险因素.方法 前瞻性选取首次发病、病程＜2周的LI患者,发病72h内应用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)对LI患者进行认知功能评定.结果 60例患者中21例(35%)出现了不同程度的认知功能障碍.Logistic回归分析显示LI患者认知功能障碍的出现与高血压、糖尿病、高脂血症及高同型半胱氨酸(HHcy)有关(P＜0.05).结论 首次发病的LI常可出现认知功能障碍,高血压、糖尿病、高脂血症及HHcy与认知功能障碍的关系密切.     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中临床分析

目的探讨不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(reconstructive tissue plasminogen activator,rt-PA,阿替普酶)静脉治疗合并房颤的急性缺血性卒中的安全性与疗效。方法选择2017-01-2019-11在河南科技大学第一附属医院神经内科接受rt-PA静脉溶栓治疗的70例合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者为实验组,选择同时期未给予rt-PA静脉溶栓治疗的38例合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者为对照组。将实验组患者随机分为低剂量组(0.6 mg/kg,A组)与标准剂量组(0.9 mg/kg,B组)。记录实验组溶栓前和溶栓后7 d NIHSS评分,记录对照组入院时和入院7 d NIHSS评分,记录3组患者7 d内的颅内出血发生情况和90 d病死率,采用改良Rankin量表(mRS)对各组患者90 d预后进行分析。结果低剂量组和标准剂量组患者溶栓后7 d较溶栓前NIHSS评分改善率均较对照组增高,差异有统计学意义(P0.05)。rt-PA静脉治疗后,低剂量组颅内出血发生率和90 d病死率均低于标准剂量组,但组间比较无显著性差异(P0.05);低剂量组与标准剂量组90 d预后良好率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论对于合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者,低剂量rt-PA与标准剂量rt-PA在功能恢复方面相比无显著性差异,但具有潜在较低的脑出血率及病死率。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马Chat蛋白表达的影响

制作老龄大鼠慢性脑缺血模型,并分别应用高剂量、低剂量丁基苯酞(NBP)进行治疗.应用斑点免疫测定法检测对照组、单纯缺血组、缺血低剂量治疗组、缺血高剂量治疗组和预防组大鼠脑海马组织中胆碱乙酰基转移酶(Chat)蛋白的表达.结果单纯缺血组海马Chat蛋白表达水平最低,缺血高剂量治疗组蛋白表达明显高于缺血低剂量治疗组和预防组(P均＜0.05).认为慢性脑缺血后大鼠海马Chat蛋白表达水平下降,NBP可使Chat蛋白表达水平提高.     

慢性缺血性痴呆大鼠大脑皮层及海马中 HO-1、VEGF表达的变化

目的：探讨慢性缺血性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马中血管内皮生长因子（V EG F ）、血红素氧化酶‐1（HO‐1）蛋白表达的变化。方法将健康Wistar大鼠36只分为对照组、假手术组和模型组,每组12只。以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立慢性缺血性痴呆大鼠模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其他的处理同模型组。1、4、8、12周进行Morris水迷宫实验和攀绳肌力实验来判定大鼠的学习和记忆能力;用免疫组化SP法在光镜下观察各组大鼠大脑皮层和海马中VEGF和H O‐1蛋白的表达。结果8、12周模型组逃避潜伏期时间长于假手术组和对照组,跨过平台所在位置的次数少于假手术组和对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;1～12周模型组与假手术组、对照组动物攀附的时间比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;对照组、假手术组HO‐1、VEGF蛋白量阳性表达均少于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论慢性脑灌注不足对大鼠学习记忆能力具有永久性的损伤作用,而对运动功能无明显影响。VEGF和HO‐1可能在慢性脑缺血中发挥神经保护作用。     

基于脑-肠轴探讨多糖调控肠道菌群参与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种具有高发病率、高复发率、高自杀率特点的慢性心境障碍。多糖在生物体 肠道中具有维持菌群失衡、肠道屏障完整性的重要功能，在肠道菌群的稳态调节中具有重要的作用，且 在生物体生命活动过程中占有重要地位。肠道菌群可以通过脑 - 肠轴影响抑郁症的发生发展。本文综 述肠道菌群与多糖的相互作用、肠道菌群在脑 - 肠轴中的作用，探讨多糖调控肠道菌群在抑郁症发病机 制中的作用，以期为防治抑郁症提供参考依据。     

急性氯气中毒的抢救(附36例临床报道)

某化工厂检修过程中发生氯气逸漏,造成职工36人集体中毒,经过积极抢救,全部脱离危险,其中有4例出现了严重并发症,治疗月余业已痊愈,现将我科的救治经验报道如下: 1 一般资料 本组36例,均为男性,年龄18～36岁,平均年龄27岁。轻度中毒26例;中度中毒6例;重度中毒4例,中毒前体检证实均无心、肺疾患。 2 临床表现 36例患者均出现程度不等的呛咳、流泪、头痛、恶心,鼻粘膜、咽喉、眼结膜充血。其中6例并有胸痛、声音嘶哑,查体发现鼻、咽喉部充血、肿胀,有浆液性分泌物,两肺闻及哮鸣音和细湿     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NMDA受体亚单位NR2B及突触素表达的影响

目的 观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)及突触素表达的影响.方法 采用免疫组化方法观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NR2B及突触素表达的影响.结果 B组与A组比较,海马CA1区、CA3区及齿状回NR2B及突触素的表达明显减少(P＜0.05),C、D组大鼠海马各区NR2B及突触素的表达与单纯缺血组比较均不同程度增加(P＜0.05);D组与C组比较,NR2B及突触素的表达增加更明显(P＜0.05).结论 慢性缺血3个月后,大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回中NR2B 及突触素的表达明显减少,而丁基苯酞能改善这种缺血改变,增加NR2B 及突触素的表达.     

两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较

目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性。方法:动物模型Ⅰ组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2.92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死。动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 m in,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死。应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化。结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高。研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物。