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2.
将胚鼠中脑腹侧组织制成细胞悬液移植于帕金森病(PD)模型鼠侧脑室,动态观察受体鼠在移植前后的行为变化。移植后16周应用诱发荧光及免疫细胞化学等方法,对移植物在受体鼠脑内的存活及生长情况进行了研究。结果,受体鼠旋转行为明显改善,侧脑室内可见黄绿色荧光细胞及酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞,有的发出突起伸向室管膜及迁于尾核区.提示:移植的胚鼠黑质细胞生长良好,似作为触液神经元发挥其作用。 相似文献
3.
4.
目的研究糖皮质激素(GC)过量/耗竭后,对大鼠痛域、脊神经节和脊髓后角降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应的影响。方法将16只大鼠分为地塞米松(DEX)组和糖皮质激素(GC)耗竭组,分别腹腔注射应急量DEX和预先切除双肾上腺后经胃管给予Ru 486糖皮质激素受体拮抗剂;测定大鼠痛阈,同时采用免疫组化方法,观察两组脊神经节及脊髓后角CGRP的反应强度。结果DEX组,痛阈升高,L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为17.30±0.52,细胞体染色平均光密度值(OD)为0.1576±0.0062,脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层OGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.1301±0.0011;GC耗竭组,痛阈降低,L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为32.83±0.49,细胞体染色OD值为0.3122±0.0045,脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.2658±0.0080。结论糖皮质激素过量时,大鼠痛阈升高,脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应减弱;而糖皮质激素耗竭后,大鼠痛阈降低,脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应增强,提示糖皮质激素有抑制痛觉信息一级传入的作用。 相似文献
5.
马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨马桑内酯致痫与生长抑素的关系,用原位杂交组织化学法研究了马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA阳性神经元的变化,结果表明:致痫组大鼠CA1,CA2区及齿状回生长抑素mRNA的反应明显增强,以上各区的中,小神经内生长抑素mRNA神经元的数目及强度明显高于正常对照组,两者有显著性差异。 相似文献
6.
白细胞介素-2对大鼠海马脑电图和胶质细胞的影响——免疫组织化学和显微图像分析等方法的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨白细胞介素与癫痫发病机理的关系,该研究应用脑电图仪记录了侧脑室内注射白细胞介素-2(IL-2)后,大鼠海马脑电图的变化。结果显示:侧脑室内注射IL-2后,大鼠海马脑电图出现阵发性痫性放电,表现为频发棘波;应用免疫组织化学方法(PAP法)和显微图像分析技术,观察到:侧脑室内注射IL-2后,大鼠海马回和齿状回内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应的胶质细胞的数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多。对大鼠海马回CA1区GFAP免疫反应的胶质细胞进行显微图像分析,结果显示;与正常对照组相比,IL-2组的细胞数量约增加0.48倍、胞体截面积约增加1.73倍、周长约增加1.09倍、平均光密度约增加0.20倍、积分光密度约增加2.31倍。统计结果表明:差异有极显著性意义(P<0.01)。上述结果提示:大鼠侧脑室内注射IL-2可促进海马星形胶质细胞的增殖、肥大和细胞突起的萌芽。 相似文献
7.
慢性癫痫模型动物海马内GABA能神经元的超微结构改变 总被引:10,自引:3,他引:10
用马桑内酯诱发小鼠性性癫痫模型,借助免疫电镜方法对海马的GABA能神经元的超微结构进行观察,可见小鼠海马内GABA免疫反应阳性神经元弥散分布于除锥体细胞层和颗粒细胞层外的各部。慢性癫痫上鼠海马内的GABA免疫反应性神经元胞体和末梢均呈现程度不同的结构损伤,包括线粒体肿胀,细胞器崩解和神经末梢变性,GABA样轴突末梢可与免疫反应阴性的树突构成传出性轴-树突触,也可接受免疫反应阴性轴末梢的传入性轴-轴 相似文献
8.
9.
脊神经节研究的新进展 总被引:5,自引:0,他引:5
<正> 传统的观念认为:脊神经节主要由一级传入神经元胞体和神经纤维构成,其纤维联系也比较简单。近年来由于许多先进的手段和方法在神经解剖学和神经生理学领域的应用(如电生理学、电子显微镜技术、荧光组化法、免疫细胞化学法等),使人们对脊神经节细胞的化学性质及纤维联系有了越来越深入的认识,已积累了不少资料。1989年Plenderleith等将大豆凝集素与脊神经节细胞的胞体和突起相结合,显示了大鼠和猫脊神经节内的小细胞,并认为可将此作为显示小的感觉神经元的标记物。这些新的发现为基础医学和临床医学研究提供了许多有价值的资料。 相似文献
10.