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本研究采用流室系统定量对动脉粥样硬化性脑梗塞及颈动脉粥样硬化患者红细胞与内皮细胞粘附特性进行研究,对其在缺血性卒中发病中作用进行探讨。资 料资料 研究对象:动脉粥样硬化性脑梗塞组的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订标准[1],全部病例均经头部CT或MRI证实,并计算出梗塞体积,起病在24小时内,对患者神经功能缺损进行评分(SSS评分),共26例,男16例,女10例,平均年龄(657±103)岁。颈动脉粥样硬化组的诊断:(1)高血压病史≥5年;(2)年龄≥55岁;(3)全部病例经B超或彩色duplex探查证实颈总动脉、颈内外动脉分叉部有动脉… 相似文献
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【摘要】 目的 探讨环氧合酶(COX)代谢通路基因多态性及其与缺血性卒中发病率的关系。方法 将2013年2月~2015年11月在德阳市人民医院和温州医科大学第三附属医院神经内科住院经头颅CT和MRI检查确诊的299例急性缺血性卒中患者,根据彩超结果分为颈动脉易损斑块组(VP)94例、稳定斑块组(SP)74例和无斑块组(NP)131例;同时再分为颈动脉内膜增厚组(IT)108例和非内膜增厚组(NT)191例。使用聚合酶链反应和质谱分析测定基因多态性,包括前列腺素合酶1(PTGS1 rs1236913)、前列腺素H合酶2(PTGS2 rs689466)、血栓素A2合酶(TBXAS1 rs2267679、rs41708、rs194149)、前列腺素E合酶(PTGES2 rs6478818)、环前列腺素合成酶(PTGIS rs5602、rs5629)。结果 在易损斑块组和无斑块组之间TBXAS1 rs194149 GG基因型(P=00281),PTGIS rs5602 CT基因型(P=00319)存在显著差异。内膜增厚组和非内膜增厚组之间PTGS2 rs689466 GG基因型(P=00216)显示显著差异。多元回归分析显示,PTGIS的AA基因型(P=00308,OR:0275,95%CI:0079~0955)和PTGS2的AG+ GG基因型(P=00065,OR:2162,95%CI:1232~3795)是内膜增厚的破坏性因素。结论 COX的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的发病率存在相关性,PTGIS和PTGS2基因多态性与内膜增厚脑卒中患者相关。 相似文献
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脑梗死患者颈动脉彩色多普勒超声研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨颈动脉粥样硬化及其危险因素与不同类型的脑梗死间的关系。方法:根据头颅CT或MRI结果将188例脑梗死患者分成四个亚组:皮层梗死组(CI),皮层下梗死组(SCI),椎-基底动脉支配区梗死组(VBAI)及心源性脑栓塞组(CEI),用彩色多勒超声(彩超)对各型脑梗死患者颅外颈动脉粥样硬化严重程度进行评估,并对可能危险因素进行探讨。结果 30%的CI组患者,10%CEI患者,6.9%VBAI患者 相似文献
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颅内动脉瘤血管内栓塞治疗及并发症分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨血管内栓塞治疗破裂后颅内动脉瘤及并发症发生机制及防治对策.方法 对76例破裂后颅内动脉瘤采用早期血管内栓塞治疗,回顾性分析发生的并发症原因及防治方法.结果 76例动脉瘤患者发生并发症8例,占10.5%.其中动脉痉挛3例,弹簧圈提前解脱1例,弹簧圈脱落1例,术中动脉瘤破裂1例,术后1周动脉瘤再次破裂死亡1例,大脑中动脉血栓形成1例.结论 正确理解并发症发生机制和熟练掌握操作技术是控制颅内动脉瘤血管内栓塞治疗并发症的关键.恰当的处理可避免严重后果. 相似文献
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目的 探讨基于多模CT的区域软脑膜侧支评估(rLMC)与急性缺血性卒中梗死体积及出血转化的相关性及其应用价值.方法 回顾性分析2019年10月至2020年10月该院首次发病≤6h的急性大血管闭塞性缺血性脑卒中患者,颅脑CT排除出血性病变,采用rLMC分级,分为2个区域:大脑前动脉(ACA)-大脑中动脉(MCA)区和大脑后动脉(PCA)-MCA区.软脑膜动脉分级应用6分量表,CTA侧支评分为两个区域的总分(0~10分).入院3d内在头颅MR常规序列基础上加做DWI序列,明确梗死体积、是否合并出血转化.入院后10~14 d或患者病情加重时复查常规CT,了解是否有出血性转化.结果 不同rLMC分级评分组卒中家族史、冠心病史、入院时NIHSS评分、空腹血糖比较,差异有统计学意义(P<0.05).rLMC分级评分与脑梗死体积呈显著负相关(γ=-0.735,P<0.001).不同rLMC分级评分组在梗死体积、症状性颅内出血(sICH)发生率和颅内高密度灶(PCHDs)发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析提示卒中家族史、血糖、入院时NIHSS评分是软脑膜侧支循环的影响因素.结论 rLMC与急性缺血性卒中梗死体积、出血转化呈显著负相关,可有效反映急性缺血性卒中的病情进展及严重程度. 相似文献
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目的:观察脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象,并分析其干预措施。方法325例脑梗死患者于入院当天起每晚顿服拜阿司匹林200 mg,7~10 d后检测血小板聚集率(MAR),筛选出阿司匹林抵抗、半反应者98例(随机分为3组,A组改用氯吡格雷,B组改用阿司匹林+氯吡格雷,C组继续服用拜阿司匹林)和敏感者227例(续服拜阿司匹林)。10 d后复查MAR。结果与同组调整前比较,A组调整后花生四烯酸( AA)诱导MAR升高,二磷酸腺苷(ADP)诱导MAR降低(P均<0.05);与同组调整前比较,B组调整后AA诱导、ADP诱导MAR均降低(P均<0.05)。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象发生率高,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗可有效改善阿司匹林抵抗。 相似文献
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目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 对208例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法进行Hcy水平的测定,并对脑梗死患者采用彩色多普勒超声进行颈动脉检测。结果 208例脑梗死患者94例患高Hcy血症,占45.2%,平均血浆Hcy浓度19.6±8.2μmol/L,显著高于对照组10.1±3.1μmol/L(P<0.01)。94例高Hcy血症脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化85例,轻度14例,中度46例,重度25例;颈动脉狭窄程度轻度16例,中度46例,重度23例;而114例正常Hcy脑梗死患者发生颈A粥样硬化89例,轻度42例,中度32例,重度15例,颈动脉狭窄程度轻度47例,中度31例,重度11例。结论 同型半胱氨酸可能参与脑卒中的发病,高Hcy血症患者颈动脉粥样硬化发生率高,以中、重型居多,且多有颈动脉中、重度狭窄。 相似文献
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目的 探讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗(AR)发生率.随访期AR与脑梗死复发及其他血管事件发生的关系.方法 600例脑梗死患者,入院当Et开始服用阿司匹林,服用7~10 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者及敏感患者,并对患者进行6~24个月随访,观察脑梗死复发及其他血管事件发生情况,采用Logistic回归分析AR及血管事件发生的危险因素和预后.结果 600例脑梗死患者中有AR者150例(25.0%),敏感者450例(75.0%);AR组女性、糖尿病患者比例及血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.58,95% CI 1.37~4.85,P=0.003)、高LDL血症(OR=1.89,95% CI 1.21~2.93,P=0.005)为AR发生的独立危险因素;AR组随访期脑梗死复发率、心肌梗死发生率以及全因死亡率均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.47,95% CI 1.36~4.65,P=0.003)、动脉粥样硬化血栓型脑梗死(OR=2.13,95% CI 1.24~3.95,P=0.023)及AR(OR=3.86,95% CI 1.79~5.87,P=0.002)是随访期血管事件发生的独立危险因素,有AR者血管事件发生的风险增加3.86倍.结论 脑梗死二级预防中AR发生率高,AR与脑梗死复发及其他血管事件的发生密切相关. 相似文献
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